Síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW)
- Descrito en 1930 por Wolff, Parkinson y White como un patrón de ECG encontrado en adultos jóvenes, En 1932, Holzmann y Scherf propusieron que el síndrome se debía a una vía accesoria entre las aurículas y los ventrículos
- En 1967, Ferrar describió el síndrome como un conjunto de variantes de preexcitación en función de la anomalía anatómica (haz de Kent, fibras de Mahaim, vía anómala del síndrome de Lown-Ganong-Levine)
- Se estima que el efecto es de 0.15-0.2% de la población general
- Las taquicardias paroxísticas son la manifestación clínica más importante y se han registrado en el 13-80% de los pacientes con el patrón WPW (dependiendo de la población analizada)
- La ablación con catéter de radiofrecuencia es el tratamiento de elección para los pacientes sintomáticos
Conducción normal frente a preexcitación ventricular (patrón WPW)
Figura 1. Conducción normal (Ejemplo 1) y conducción con una vía accesoria (Ejemplo 2)
Estas increíbles imágenes fueron creadas por Christopher Watford (@ecgwatford) que es un editor principal en ems12lead.com. También tiene su propio blog en My Variables Only Have 6 Letters.
Mira la Figura 1. A la izquierda (Ejemplo 1) vemos una conducción normal y a la derecha (Ejemplo 2) vemos el «patrón WPW» o preexcitación ventricular de los ventrículos a través de una vía accesoria. Este «patrón WPW» u onda delta es visible en el ECG de reposo en ausencia de una taquicardia dependiente de la preexcitación.
Empecemos con una revisión de la conducción cardíaca normal (Ejemplo 1).
El impulso cardíaco normal (o frente de onda de despolarización) comienza en el nódulo sinusal y se conduce hacia la aurícula izquierda a través de las vías preferentes conocidas como tracto interauricular o «haz de Bachmann» que despolariza las aurículas y corresponde a la onda P en el ECG de superficie.
El impulso pasa entonces a través del nodo AV, donde se ralentiza y se conduce a través del esqueleto fibroso del corazón hasta el haz AV (haz de His), que corresponde al intervalo PR en el ECG de superficie.
Hay que tener en cuenta que el esqueleto fibroso del corazón está hecho de colágeno (la proteína estructural animal más común en la naturaleza) y, a efectos de la conducción cardíaca, es eléctricamente inerte y aísla los ventrículos de las aurículas. La única conexión eléctrica legítima entre las aurículas y los ventrículos es a través del nodo AV.
Merece la pena tomarse un momento para pensar por qué debe ser así.
¿Por qué el corazón tiene un esqueleto fibroso? En primer lugar, da estructura al corazón y proporciona forma y estabilidad a las válvulas AV. No querríamos que se colapsasen durante la sístole!
Pero, ¿por qué debe ralentizarse el impulso? ¿Por qué tenemos un intervalo PR? Es para dar tiempo al llenado ventricular. La sístole auricular es un acontecimiento de fin de diástole (la «patada auricular») y sin el retraso no tendríamos el «lub dub» normal asociado a la función cardíaca normal.
Además, el animal humano puede sobrevivir a la fibrilación auricular porque el nodo AV actúa como guardián de los ventrículos. En la fibrilación auricular de nueva aparición, la frecuencia auricular oscila entre 300-600/min, pero la frecuencia ventricular suele ser de unos 130/min. ¿Por qué? Porque el nodo AV no permite la conducción 1:1 hacia los ventrículos. Si lo hiciera, la fibrilación auricular (una de las arritmias más comunes en el mundo) podría dar lugar a una fibrilación ventricular (muerte).
Volvamos a la conducción normal.
Una vez que el impulso viaja a través del nodo AV hasta el haz AV, se bifurca (o se divide) en las ramas izquierda y derecha del haz y en el sistema de Purkinje, lo que provoca una despolarización rápida y simultánea de los ventrículos que se corresponde con el complejo QRS en el ECG de superficie.
Cuando la conducción es normal, esperamos un complejo QRS estrecho con ondas Q, R y S bastante ajustadas y nítidas.
Ahora veamos el «patrón WPW» o la preexcitación de los ventrículos (ejemplo 2).
Notará que además de la flecha roja que pasa por el nodo AV (el «garabato» de la flecha señala dónde se ralentiza el impulso) hay una flecha adicional que representa la conducción a través de una «vía accesoria» que permite que el impulso pase por alto el nodo AV, provocando la activación temprana de los ventrículos.
Esta flecha no tiene un «garabato» porque no tiene las mismas propiedades que el tejido cardíaco especializado del nodo AV. En otras palabras, es posible que no frene el impulso en comparación con el nodo AV.
Esta activación temprana de los ventrículos provoca algunas anomalías en el ECG de superficie.
- Acorta el intervalo PR a < 120 ms (la activación más temprana de los ventrículos acerca el complejo QRS a la onda P-)
- Produce una carrera ascendente (o descendente) del complejo QRS (el «patrón WPW» u «onda delta») en el que el impulso evita el nodo AV
- Esto tiene el efecto de ensanchar el complejo QRS en diversos grados (imitando el bloqueo de rama del haz o la hipertrofia ventricular izquierda)
- A menudo hay una anomalía secundaria de la onda ST/T-secundaria (una despolarización anormal provoca una repolarización anormal)
- Las ondas delta pueden confundirse con las ondas Q y las anomalías secundarias de las ondas ST/T pueden provocar una elevación del segmento ST (por lo que el WPW puede imitar un IAMCEST o provocar unllamado patrón de «pseudoinfarto»)
Esta vía ilegítima también se presta a la posibilidad de que se produzcan arritmias cardíacas, incluida la fibrilación auricular muy rápida y las taquicardias recíprocas (que se tratarán en la Parte 2).
Localización de la vía accesoria mediante el ECG de 12 derivaciones
Con la llegada de la ablación por radiofrecuencia para el tratamiento de las taquiarritmias asociadas al WPW, se hizo importante localizar con precisión el lugar de la vía accesoria. Se utilizan varios algoritmos para identificar el lugar de la vía accesoria utilizando el eje del QRS en el plano frontal y el eje de la onda delta.
Hay quienes consideran que describir el patrón de WPW como tipo A, B o C es un poco anticuado. Algunos preferirán describir un ECG concreto como «sugestivo de un tracto de derivación paraseptal posterior derecho», por ejemplo.
Aunque me impresiona su capacidad (especialmente cuando no utilizan una hoja de trucos), probablemente no es una habilidad práctica para el clínico medio que trabaja fuera del laboratorio de PE. La mayoría de nosotros no podemos «saberlo todo» cuando se trata de electrocardiografía.
Tipo A
En el patrón WPW Tipo A las ondas delta son predominantemente verticales en todas las derivaciones precordiales. Si utiliza su imaginación, el complejo QRS en la derivación V2 se parece a la letra A.
Tipo B
En el patrón WPW Tipo B las ondas delta son predominantemente negativas en las derivaciones V1-V3 y predominantemente positivas en las derivaciones V4-V6. Puede confundirse con un bloqueo de rama izquierda o una hipertrofia ventricular izquierda con esfuerzo.
Como nota al margen, ocasionalmente verá que el algoritmo interpretativo computarizado confunde un ritmo de ritmo ventricular con un patrón de WPW tipo B, como se muestra a continuación. Es algo que hay que tener en cuenta.
Tipo C
En el patrón de WPW Tipo C (que es raro) las ondas delta son verticales en las derivaciones V1-V4 pero negativas en las derivaciones V5-V6.
En la segunda parte veremos las taquiarritmias asociadas al síndrome de Wolff-Parkinson-White y hablaremos del tratamiento adecuado.
Acierno, Louis J. The History Of Cardiology. London: Parthenon Pub. Group, 1994. Print.
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