Introduktion
Kongestiv hjärtsvikt (CHF) är en obalans i pumpfunktionen där hjärtat misslyckas med att upprätthålla blodcirkulationen på ett lämpligt sätt. Den allvarligaste manifestationen av CHF, lungödem, utvecklas när denna obalans orsakar en ökning av lungvätska sekundärt till läckage från lungkapillärer till lungans interstitium och alveoler.
CHF kan kategoriseras som fram- eller bakåtriktad ventrikelsvikt. Backward failure är sekundärt till förhöjt systemiskt venöst tryck, medan vänster ventrikelsvikt är sekundärt till minskat framåtflöde i aorta och systemisk cirkulation. Vidare kan hjärtsvikt delas in i systolisk och diastolisk dysfunktion. Systolisk dysfunktion kännetecknas av en dilaterad vänster kammare med nedsatt kontraktilitet, medan diastolisk dysfunktion förekommer i en normal eller intakt vänster kammare med nedsatt förmåga att slappna av och ta emot samt utstöta blod.
New York Heart AssociationÔÇÖs (NYHAÔÇÖs) funktionsklassificering av CHF är en av de mest användbara. Klass I beskriver en patient som inte begränsas av symtom vid normal fysisk aktivitet. Klass II uppstår när vanlig fysisk aktivitet leder till trötthet, dyspné eller andra symtom. Klass III kännetecknas av en tydlig begränsning av normal fysisk aktivitet. Klass IV definieras av symtom i vila eller vid någon fysisk aktivitet.
CHF sammanfattas bäst som en obalans i starlingkrafterna eller en obalans i graden av enddiastolisk fiberutsträckning som är proportionell mot det systoliska mekaniska arbete som förbrukas i en efterföljande kontraktion.
Denna obalans kan karakteriseras som en funktionsstörning mellan de mekanismer som håller interstitiet och alveolerna torra och de motsatta krafter som är ansvariga för vätsketransport till interstitiet.
Hållandet av det onkotiska trycket i plasma (i allmänhet ca 25 mmHg) som är högre än trycket i lungkapillärerna (ca 7-12 mmHg), upprätthållandet av bindväv och cellbarriärer som är relativt ogenomträngliga för plasmaproteiner och upprätthållandet av ett omfattande lymfsystem är de mekanismer som håller interstitium och alveoler torra.
De motverkande krafter som är ansvariga för vätsketransporten till interstitium är bland annat det kapillära trycket i lungkapillärerna och det onkotiska trycket i plasma. Under normala omständigheter, när vätska överförs till lungans interstitium med ökat lymfflöde, sker ingen ökning av interstitialvolymen. När kapaciteten för lymfedränering överskrids ackumuleras dock vätska i de interstitiella utrymmena som omger bronkiolerna och lungkärlen, vilket skapar CHF.