Blodflödet är nära kopplat till den metaboliska aktiviteten i de flesta organ i kroppen. Till exempel leder en ökning av vävnadsmetabolismen, som sker vid muskelkontraktion eller vid förändringar i neuronal aktivitet i hjärnan, till en ökning av blodflödet (aktiv hyperemi). Det finns mycket bevis för att aktivt metaboliserande celler som omger arterioler frigör vasoaktiva ämnen som orsakar vasodilatation. Detta kallas den metaboliska teorin om reglering av blodflödet. Ökad eller minskad metabolism leder till ökad eller minskad frisättning av dessa vasodilaterande ämnen. Dessa metaboliska mekanismer säkerställer att vävnaden får tillräckligt med syre och att metabolismens produkter (t.ex. CO2, H+, laktat) avlägsnas. En annan mekanism som kan koppla ihop blodflöde och metabolism involverar förändringar i syrepartialtrycket.
Flera olika mekanismer som kan vara involverade i den metaboliska regleringen av blodflödet sammanfattas nedan:
Hypoxi:
Sänkt vävnadspO2 till följd av minskad syretillförsel eller ökat syrebehov orsakar vasodilatation. Hypoxiinducerad vasodilatation kan vara direkt (otillräckligt O2 för att upprätthålla kontraktion av glatt muskulatur) eller indirekt via produktion av vasodilaterande metaboliter. Observera dock att hypoxi inducerar vasokonstriktion i lungcirkulationen (dvs. hypoxisk vasokonstriktion), vilket sannolikt involverar bildning av reaktiva syrearter, endotelin-1 eller produkter från arakidonsyrametabolismen.
Vävnadsmetaboliter och joner:
Adenosin bildas från cellulär AMP som påverkas av 5′-nucleotidas. AMP härrör från hydrolys av intracellulär ATP och ADP. Adenosinbildningen ökar vid hypoxi och ökad syreförbrukning, särskilt om den senare åtföljs av otillräcklig syretillförsel. Adenosinbildningen är en särskilt viktig mekanism för reglering av det koronära blodflödet.
Kaliumjoner frigörs av kontraherande hjärt- och skelettmuskulatur. Små ökningar av extracellulärt K+ ger hyperpolarisering av vaskulär glatt muskulatur och relaxation genom stimulering av den elektrogena Na+/K+-ATPas-pumpen och ökad membrankonduktans för K+ (K+-aktiverade K+-kanaler). Extracellulärt K+ ökar när frekvensen av aktionspotentialen ökar, eftersom K+ med varje aktionspotential lämnar cellen. Normalt kan Na+/K+-ATPas-pumpen återställa jongradienterna, men pumpen hänger inte med vid snabba depolariseringar (dvs. det finns en tidsfördröjning) under muskelsammandragningar, vilket leder till att K+ ansamlas i det extracellulära utrymmet. Kaliumjonen tycks spela en viktig roll för att orsaka aktiv hyperemi i kontraherande skelettmuskulatur.
Koldioxidbildningen ökar under tillstånd med ökad oxidativ metabolism. Den diffunderar lätt från parenkymceller där den produceras till blodkärlens glatta kärlmuskulatur där den orsakar vasodilatation. CO2 spelar en viktig roll i regleringen av det cerebrala blodflödet.
Hydrogenjonen ökar när CO2 ökar eller under tillstånd av ökad anaerob metabolism, vilket kan ge metabolisk acidos. Liksom CO2 orsakar ökad H+ (minskat pH) vasodilatation, särskilt i cerebrala cirkulationen.
Mjölksyra, en produkt av anaerob metabolism, är vasodilaterande, om än till stor del på grund av dess pH-effekt.
Organiskt fosfat frigörs vid hydrolys av adeninnukleotider. Det kan ha en viss vasodilaterande aktivitet i kontraherande skelettmuskulatur.
RK Reviderad 04/06/2007