PMC

Både centrala och lokala faktorer spelar en viktig roll i regleringen av skelettmuskelns blodflöde under träning. Skelettmuskelpumpen anses vara avgörande för att samordna de lokala och systemiska blodflödesreaktionerna under träning (Rowell, 1993). Under den koncentriska fasen av muskelkontraktionen sker en utdrivning och central mobilisering av perifert venöst blod, vilket underlättar det venösa återflödet och ökar slagvolymen (SV) och hjärtminutvolymen . Faktum är att en enda muskelkontraktion har visat sig vara effektiv för att tömma de venösa kärlen och öka den centrala translokaliseringen av mer än 40 % av den intramuskulära blodvolymen (Stewart et al. 2004). Genom att förbättra potentialen för att matcha den för vasodilatation i den aktiva muskeln kan muskelpumpinducerad förflyttning av blod centralt indirekt främja högre träningshyperemi.

Det är dessutom hypotesen att skelettmuskelpumpen direkt förbättrar det lokala blodflödet i den aktiva muskeln. Uppkomsten av träningshyperemi är snabb och kan vara signifikant förhöjd inom 1 s efter en enda kontraktion. Skelettmuskelpumpen kan vara inblandad i den snabba uppkomsten av hyperaemi genom att öka tryckgradienten över muskelkärlbädden (via minskat venöst tryck) efter muskelavslappning (Sheriff et al. 1993). Den tros också orsaka mekanisk deformation av kärlväggen under muskelförlängning och -förkortning som kan framkalla dilatation av intramuskulära artärer och arterioler. Både studier på människor och djur stöder en oberoende mekaniskt driven vasodilatorisk väg under uppkomsten av träningshyperemi.

I en färsk studie i The Journal of Physiology utvärderade González-Alonso et al. (2008) den roll som skelettmuskelpumpen och vasodilatationen spelar för den kardiovaskulära funktionen under träning hos människor. Det primära syftet med studien var att dela upp inflytandet av vasodilatation i benet och muskelns mekaniska bidrag till skelettmuskelhyperemi och kardiovaskulär funktion under träning. För att uppnå detta mål infunderade González-Alonso et al. inkrementella doser av ATP i lårartären och mätte centrala kardiovaskulära reaktioner, särskilt centralt venöst tryck (CVP), SV och . Dessutom mättes benets och systemets hemodynamik under en inkrementell enbent knästräckarextensorövning. González-Alonso och medarbetare visade att infusion av ATP i lårartären motsvarade den ökning av och blodflödet i benet (LBF) som observerades under inkrementell knästräckare utan att förändra CVP eller muskelmetabolism. Dessa resultat tyder på att vasodilatation i skelettmuskulaturen driver ökningen av under träning. Intressant nog var ökningen av med graderade ATP-infusioner förknippad med progressiva förhöjningar av hjärtfrekvensen (HR) och SV, medan samma ökning av som observerades under träning helt och hållet drevs av en kurvlinjär ökning av HR över 30 % av toppeffekten.

González-Alonso och kollegor undersökte därefter systematiskt bidraget från skelettmuskelpumpen och mekanisk deformation till lokal och systemisk hyperaemi vid träning. De jämförde särskilt de lokala och systemiska reaktionerna under passiv och aktiv knästräckarträning, cykliska lårkompressioner enbart eller i kombination med passiv och frivillig träning och separat ATP-infusion i femoralvenen och -artären. Passiv knästräckning resulterade i små ökningar av benmuskel- och systemperfusionen. Dessutom ökade överlagring av lårkompressioner på träning LBF när träningen var passiv men inte under frivillig träning. Ingen av de passiva träningsförhållandena (med och utan lårkompressioner) förändrade , det genomsnittliga arteriella trycket (MAP) eller syreförbrukningen i benen.

De viktigaste nya resultaten från González-Alonso et al. är att a) arteriell ATP-infusion i benet motsvarar den ökning av hjärtminutvolymen som observeras under en enbent knästräckare vid samma LBF, utan att framkalla förändringar i CVP, och b) passiv knästräckare och mekaniska kompressioner på låret medförde att blodflödet i benet ökade minimalt. Utifrån dessa resultat drog González-Alonso och medarbetare slutsatsen att muskelpumpen inte är obligatorisk för att upprätthålla venöst återflöde, CVP, SV och eller bibehålla muskelblodflödet under enbent träning hos människor.

Till helt nyligen antogs muskelpumpen spela en grundläggande roll för att bibehålla venöst återflöde, enddiastolisk volym och SV under upprättstående träning hos människor (Rowell, 1993). González-Alonso et al. är de första som visar att under lokal vasodilatation hos människor ökade LBF, SV och till den nivå som observerades under träning, vilket tyder på att det venösa återflödet kan ökas enbart genom vasodilatation. Därför är muskelpumpen kanske inte så obligatorisk under träning som man tidigare trott (Rowell, 1993).

Ökningen av under träning och ATP-inducerad vasodilatation som demonstrerades av González-Alonso och kollegor drevs dock av olika mekanismer. Under träning drevs majoriteten av ökningen av av HR eftersom SV plana ner vid cirka 30 % av toppeffekten. Under ATP-infusionen däremot drevs majoriteten av ökningen av av förhöjningar i SV. González-Alonso et al. antyder att SV avtrubbades under träning på grund av takykardi; vid en liknande hjärtfrekvens under ATP-infusion var dock SV ∼20 ml högre jämfört med träning. Det är därför möjligt att HR inte begränsade slagvolymen under träning och att det kan vara förknippat med den ökning av efterbelastningen som sker under träning. Dessutom förblev CVP och MAP oförändrade under ATP-infusionen, medan MAP ökade under hela träningen och CVP var förhöjt i slutet av träningen. González-Alonso och medarbetare föreslår därför att vasodilatation ensam kan öka SV och utan att öka CVP. Ett ökat CVP främjar fyllningen av höger förmak genom att öka tryckgradienten mellan höger förmak och de centrala venerna. Följaktligen måste SV ha ökat via flera andra mekanismer, t.ex. en minskning av efterbelastningen eller sympatiskt medierade ökningar av hjärtats kontraktilitet. Det fanns dock inga tecken på förändringar i efterbelastning eller sympatisk aktivitet i hjärtat under ATP-infusionen. Ökningen av SV under ATP-infusion återstår därför att klarlägga. Det är möjligt att skillnader i SV mellan olika förhållanden kan förklaras av modellflödesmetodens validitet för att skatta SV under olika hemodynamiska förhållanden.

Det är dessutom viktigt att beakta effekten av förändringar i intrathorakaltrycket under träning på hjärtfunktionen och det venösa återflödet. I detta sammanhang kan förändringar i intrathoraxtryck under träning förändra högerkammarens fyllning, varför muskelpumpen kan vara grundläggande när det gäller att tvinga blod från de perifera venerna in i bröstkorgen vid högre intrathoraxtryck, vilket inte sker vid enbart ATP-infusion. Faktum kvarstår dock att i vila verkar enbart lokal vasodilatation öka till den som demonstreras under träning.

Det är anmärkningsvärt att vid LBF större än 7 l min-1 var den vaskulära konduktansen i benet större under lokal ATP-infusion än under träning. Detta tyder på att en större mängd vasodilatation krävdes för att producera samma blodflöde under ATP-infusion. Under träning ökade MAP, vilket bidrog till att tillgodose flödesbehovet hos den aktiva muskeln. Följaktligen var det mindre behov av vasodilatation under träning för att producera samma blodflöde i benet jämfört med vid ATP-infusion. Bristen på vasokonstriktion i benet under ATP-infusion kan också förklara den större konduktansen jämfört med under träning. Det är möjligt att cirkulerande ATP spelar en central roll i kontrollen av muskelblodflödet genom att orsaka vasodilatation och upphäva α-adrenerga vasokonstriktioner. Faktum är att infusion av ATP i det vilande benet har visat sig helt avtrubba effekterna av ökad sympatisk vasokonstriktoraktivitet via tyramininfusion (Rosenmeier et al. 2004). Den mekanism genom vilken ATP åsidosätter ökningen av vasokonstriktortonus är för närvarande osäker. En annan potentiell förklaring till skillnaden i benets vaskulära konduktans mellan träning och ATP-infusion är mängden vävnad som dilateras vid varje tillstånd. Vid träning är dilatationen begränsad till de aktiva musklerna, medan vid ATP-infusion kan dilatationen ske i större delen av benet.

Trots en ingående diskussion och förklaring av resultaten från denna studie kvarstår huvudfrågan: Vad orsakar ökningen av och specifikt SV vid ATP-inducerad vasodilatation? Enbart den stora ökningen av SV tyder på att det venösa återflödet ökar under lokal vasodilatation och ökad LBF. González-Alonso och medarbetare påpekar att det inte kan förmedlas via en omfördelning av blod till den centrala cirkulationen eftersom a) kontrollbensblodflödet och den vaskulära konduktansen var oförändrade vid arteriell ATP-infusion, b) blodflödet i de icke-tränande och icke-infunderade kroppsvävnaderna är detsamma vid graderad ATP-infusion och träning, och c) den vaskulära konduktansen i de icke-tränande och icke-infunderade vävnaderna förblev oförändrad vid ökande hastigheter för ATP-infusion. Medan författarna vältaligt påpekar vilka mekanismer som inte kan ha ökat förbelastningen och därmed SV, ger de ingen inblick i vilka mekanismer som kan ha bidragit till förhöjningar i SV.

Sammanfattningsvis är González och medarbetare de första som visar att ATP-inducerad vasodilatation ensam kan öka till den som observeras vid enbent knästräckarextensorövning. Författarna föreslår därför att muskelpumpen kanske inte spelar en grundläggande roll för att öka det venösa återflödet, förbelastningen och under träning. Eftersom studien använde en enbent träningsmodell kan de slutsatser som dragits underskatta muskelpumpens roll under upprättstående helkroppsträning. Dessutom är mekanismerna genom vilka lokal vasodilatation ökade fortfarande okända. Framtida studier bör syfta till att undersöka förändringar i hjärtfyllning och venösa tryck under ATP-inducerad vasodilatation.