Af artiklen, der er skrevet af et hold forskere fra den almennyttige Autoimmunity Research Foundation i Californien, påpeges det videre, at molekylærbiologer længe har vidst, at den form for D-vitamin, der stammer fra fødevarer og kosttilskud, 25-hydroxyvitamin D (25-D), er en sekosteroid snarere end et vitamin. Ligesom kortikosteroidmedicin kan D-vitamin give kortvarig lindring ved at sænke betændelse, men kan forværre sygdomssymptomer på lang sigt.
Indsigten er baseret på molekylær forskning, der viser, at 25-D inaktiverer snarere end aktiverer sin oprindelige receptor – D-vitaminets kernereceptor eller VDR. VDR, der tidligere udelukkende var forbundet med calciummetabolisme, er nu kendt for at transskribere mindst 913 gener og i vid udstrækning kontrollere det medfødte immunforsvar ved at udtrykke hovedparten af kroppens antimikrobielle peptider, naturlige antimikrobielle stoffer, der er rettet mod bakterier.
Skrivet under ledelse af professor Trevor Marshall fra Murdoch University, Western Australia, hævder artiklen, at 25-D’s virkninger skal ses i lyset af den seneste forskning i det menneskelige mikrobiom. En sådan forskning viser, at bakterier er langt mere udbredt end tidligere antaget – 90 % af cellerne i kroppen anslås at være ikke-menneskelige – hvilket øger sandsynligheden for, at autoimmune sygdomme er forårsaget af vedvarende patogener, hvoraf mange endnu ikke er blevet navngivet eller har fået deres DNA karakteriseret.
Marshall og holdet forklarer, at ved at deaktivere VDR og efterfølgende immunresponset sænker 25-D den inflammation, der forårsages af mange af disse bakterier, men giver dem mulighed for at sprede sig lettere i det lange løb. De skitserer, hvordan langsigtede skader forårsaget af høje niveauer af 25-D er blevet overset, fordi de bakterier, der er involveret i autoimmune sygdomme, vokser meget langsomt. For eksempel er en højere forekomst af hjernelæsioner, allergier og atopi som reaktion på tilskud af D-vitamin først blevet konstateret efter årtiers tilskud af sekosteroidet.
Dertil kommer, at der ofte konstateres lave niveauer af 25-D hos patienter med autoimmune sygdomme, hvilket har ført til en nuværende konsensus om, at en mangel på sekosteroidet kan bidrage til den autoimmune sygdomsproces. Marshall og holdet forklarer imidlertid, at disse lave niveauer af 25-D er et resultat snarere end en årsag til sygdomsprocessen. Marshalls forskning viser nemlig, at 25-D-niveauerne ved autoimmune sygdomme naturligt nedreguleres som reaktion på VDR-dysregulering fra kroniske patogener. Under sådanne omstændigheder er tilskud med ekstra D-vitamin ikke blot kontraproduktivt, men skadeligt, da det bremser immunsystemets evne til at håndtere sådanne bakterier.
Teamet påpeger vigtigheden af at undersøge alternative modeller for D-vitaminmetabolisme. “D-vitamin anbefales i øjeblikket i historisk set hidtil usete doser,” udtaler Amy Proal, en af medforfatterne til artiklen. “Men samtidig fortsætter hastigheden af næsten alle autoimmune sygdomme med at eskalere.”