Die von einem Forscherteam der in Kalifornien ansässigen gemeinnützigen Autoimmunity Research Foundation verfasste Arbeit weist darauf hin, dass Molekularbiologen seit langem wissen, dass die aus Nahrungsmitteln und Nahrungsergänzungsmitteln gewonnene Form von Vitamin D, 25-Hydroxyvitamin D (25-D), eher ein Secosteroid als ein Vitamin ist. Wie Kortikosteroid-Medikamente kann Vitamin D zwar kurzfristig Linderung verschaffen, indem es die Entzündung senkt, langfristig jedoch die Krankheitssymptome verschlimmern.
Die Erkenntnisse beruhen auf molekularen Untersuchungen, die zeigen, dass 25-D seinen eigenen Rezeptor – den Vitamin-D-Kernrezeptor oder VDR – eher inaktiviert als aktiviert. Einst nur mit dem Kalziumstoffwechsel in Verbindung gebracht, ist heute bekannt, dass der VDR mindestens 913 Gene transkribiert und die angeborene Immunreaktion weitgehend kontrolliert, indem er den Großteil der antimikrobiellen Peptide des Körpers exprimiert, natürliche antimikrobielle Substanzen, die gegen Bakterien gerichtet sind.
In dem unter der Leitung von Professor Trevor Marshall von der Murdoch University, Westaustralien, verfassten Papier wird behauptet, dass die Wirkung von 25-D im Lichte der jüngsten Forschung zum menschlichen Mikrobiom betrachtet werden muss. Diese Forschungen zeigen, dass Bakterien viel weiter verbreitet sind als bisher angenommen – schätzungsweise 90 % der Zellen im Körper sind nicht menschlich -, was die Wahrscheinlichkeit erhöht, dass Autoimmunkrankheiten durch hartnäckige Krankheitserreger verursacht werden, von denen viele noch nicht benannt sind oder deren DNA noch nicht charakterisiert wurde.
Marshall und sein Team erklären, dass 25-D durch die Deaktivierung des VDR und in der Folge der Immunreaktion die von vielen dieser Bakterien verursachte Entzündung verringert, es ihnen aber ermöglicht, sich auf lange Sicht leichter auszubreiten. Sie erläutern, wie die langfristigen Schäden, die durch hohe 25-D-Konzentrationen verursacht werden, übersehen wurden, weil die Bakterien, die an Autoimmunkrankheiten beteiligt sind, sehr langsam wachsen. So wurde beispielsweise eine höhere Inzidenz von Hirnläsionen, Allergien und Atopie als Reaktion auf eine Vitamin-D-Supplementierung erst nach Jahrzehnten der Supplementierung mit dem Secosteroid festgestellt.
Außerdem werden niedrige 25-D-Spiegel häufig bei Patienten mit Autoimmunkrankheiten festgestellt, was zu dem derzeitigen Konsens führt, dass ein Mangel an dem Secosteroid zum Prozess der Autoimmunkrankheit beitragen kann. Marshall und sein Team erklären jedoch, dass diese niedrigen 25-D-Spiegel eine Folge und nicht eine Ursache des Krankheitsprozesses sind. Marshalls Forschungen zeigen nämlich, dass bei Autoimmunerkrankungen die 25-D-Spiegel als Reaktion auf die Dysregulation des VDR durch chronische Krankheitserreger auf natürliche Weise nach unten reguliert werden. Unter diesen Umständen ist eine zusätzliche Zufuhr von Vitamin D nicht nur kontraproduktiv, sondern sogar schädlich, da sie die Fähigkeit des Immunsystems, mit solchen Bakterien fertig zu werden, verlangsamt.
Das Team weist darauf hin, wie wichtig es ist, alternative Modelle des Vitamin-D-Stoffwechsels zu untersuchen. „Vitamin D wird derzeit in historisch beispiellosen Dosen empfohlen“, erklärt Amy Proal, eine der Koautoren der Studie. „Doch gleichzeitig steigt die Rate fast aller Autoimmunerkrankungen weiter an.“