Authentifié par une équipe de chercheurs de la Fondation de recherche sur l’auto-immunité à but non lucratif basée en Californie, le document poursuit en soulignant que les biologistes moléculaires savent depuis longtemps que la forme de vitamine D dérivée des aliments et des suppléments, la 25-hydroxyvitamine D (25-D), est un sécostéroïde plutôt qu’une vitamine. Comme les corticostéroïdes, la vitamine D peut apporter un soulagement à court terme en réduisant l’inflammation, mais elle peut exacerber les symptômes de la maladie à long terme.
Ces connaissances reposent sur des recherches moléculaires montrant que la 25-D désactive plutôt qu’elle n’active son récepteur natif – le récepteur nucléaire de la vitamine D ou VDR. Autrefois associé uniquement au métabolisme du calcium, le VDR est désormais connu pour transcrire au moins 913 gènes et contrôler en grande partie la réponse immunitaire innée en exprimant la majeure partie des peptides antimicrobiens de l’organisme, des antimicrobiens naturels qui ciblent les bactéries.
Écrit sous la direction du professeur Trevor Marshall de l’université Murdoch, en Australie occidentale, l’article soutient que les actions du 25-D doivent être considérées à la lumière des recherches récentes sur le microbiome humain. Ces recherches montrent que les bactéries sont beaucoup plus répandues qu’on ne le pensait auparavant – on estime que 90 % des cellules de l’organisme ne sont pas humaines – ce qui augmente la probabilité que les maladies auto-immunes soient causées par des agents pathogènes persistants, dont beaucoup n’ont pas encore été nommés ou dont l’ADN n’a pas encore été caractérisé.
Marshall et son équipe expliquent qu’en désactivant le VDR et, par la suite, la réponse immunitaire, le 25-D réduit l’inflammation causée par nombre de ces bactéries, mais leur permet de se propager plus facilement à long terme. Ils expliquent comment les dommages à long terme causés par des niveaux élevés de 25-D ont été manqués parce que les bactéries impliquées dans les maladies auto-immunes se développent très lentement. Par exemple, une incidence plus élevée de lésions cérébrales, d’allergies et d’atopie en réponse à une supplémentation en vitamine D n’a été constatée qu’après des décennies de supplémentation en sécostéroïde.
En outre, de faibles niveaux de 25-D sont fréquemment constatés chez les patients atteints de maladies auto-immunes, ce qui conduit à un consensus actuel selon lequel une carence en sécostéroïde peut contribuer au processus de la maladie auto-immune. Cependant, Marshall et son équipe expliquent que ces faibles niveaux de 25-D sont un résultat, plutôt qu’une cause, du processus pathologique. En effet, les recherches de Marshall montrent que dans les maladies auto-immunes, les niveaux de 25-D sont naturellement régulés à la baisse en réponse à la dérégulation du VDR par des agents pathogènes chroniques. Dans de telles circonstances, une supplémentation en vitamine D supplémentaire est non seulement contre-productive, mais aussi nuisible, car elle ralentit la capacité du système immunitaire à faire face à ces bactéries.
L’équipe souligne l’importance d’examiner d’autres modèles du métabolisme de la vitamine D. « La vitamine D est actuellement recommandée à des doses historiquement sans précédent », déclare Amy Proal, l’un des coauteurs de l’article. « Pourtant, dans le même temps, le taux de presque toutes les maladies auto-immunes continue d’augmenter »
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