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Bei der Regulierung des Blutflusses in den Skelettmuskeln während der Belastung spielen sowohl zentrale als auch lokale Faktoren eine wichtige Rolle. Es wird angenommen, dass die Skelettmuskelpumpe bei der Koordinierung der lokalen und systemischen Blutflussreaktionen während des Trainings entscheidend ist (Rowell, 1993). Während der konzentrischen Phase der Muskelkontraktion wird peripheres venöses Blut ausgestoßen und zentral mobilisiert, wodurch der venöse Rückfluss erleichtert wird und das Schlagvolumen (SV) und das Herzzeitvolumen erhöht werden . In der Tat hat sich gezeigt, dass eine einzige Muskelkontraktion die venösen Gefäße entleert und die zentrale Verlagerung von mehr als 40 % des intramuskulären Blutvolumens fördert (Stewart et al. 2004). Durch die Verbesserung des Potenzials, das dem der aktiven Muskelgefäßerweiterung entspricht, kann die durch die Muskelpumpe induzierte zentrale Verlagerung des Blutes indirekt eine höhere Belastungshyperämie fördern.

Außerdem wird angenommen, dass die Skelettmuskelpumpe den lokalen Blutfluss im aktiven Muskel direkt verbessert. Der Beginn der Belastungshyperämie ist schnell und kann innerhalb von 1 s nach einer einzigen Kontraktion deutlich erhöht sein. Die Skelettmuskelpumpe könnte am raschen Einsetzen der Hyperämie beteiligt sein, indem sie den Druckgradienten über das Muskelgefäßbett (über den verringerten Venendruck) nach der Muskelrelaxation erhöht (Sheriff et al. 1993). Es wird auch angenommen, dass er während der Muskeldehnung und -verkürzung eine mechanische Verformung der Gefäßwand verursacht, die zu einer Dilatation der intramuskulären Arterien und Arteriolen führen kann. Sowohl Human- als auch Tierstudien belegen einen unabhängigen, mechanisch bedingten Vasodilatationsweg während des Beginns einer Belastungshyperämie.

In einer kürzlich im Journal of Physiology veröffentlichten Studie untersuchten González-Alonso et al. (2008) die Rolle der Skelettmuskelpumpe und der Vasodilatation für die kardiovaskuläre Funktion beim Menschen während der Belastung. Das Hauptziel der Studie bestand darin, den Einfluss der Vasodilatation in den Beinen und der mechanischen Beiträge der Muskeln auf die Hyperämie der Skelettmuskulatur und die kardiovaskuläre Funktion während des Trainings zu untersuchen. Um dieses Ziel zu erreichen, infundierten González-Alonso et al. inkrementelle Dosen von ATP in die Oberschenkelarterie und maßen die zentralen kardiovaskulären Reaktionen, insbesondere den zentralvenösen Druck (CVP), SV und . Darüber hinaus wurden die Hämodynamik der Beine und des Systems während einer inkrementellen einbeinigen Knieextensionsübung gemessen. González-Alonso und Kollegen wiesen nach, dass die Infusion von ATP in die Arteria femoralis dem Anstieg des und des Blutflusses in den Beinen (LBF) entsprach, der während einer inkrementellen Knieextensionsübung beobachtet wurde, ohne den CVP oder den Muskelstoffwechsel zu verändern. Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass die Gefäßerweiterung der Skelettmuskulatur für den Anstieg von während des Trainings verantwortlich ist. Interessanterweise war der Anstieg von bei abgestuften ATP-Infusionen mit progressiven Erhöhungen der Herzfrequenz (HR) und des SV verbunden, wohingegen derselbe Anstieg von , der während der Übung beobachtet wurde, vollständig durch einen kurvenförmigen Anstieg der HR oberhalb von 30 % der Spitzenleistung angetrieben wurde.

González-Alonso und Kollegen untersuchten anschließend systematisch den Beitrag der Skelettmuskelpumpe und der mechanischen Verformung zur lokalen und systemischen Übungshyperämie. Insbesondere verglichen sie die lokalen und systemischen Reaktionen während passiver und aktiver Knieextensionsübungen, zyklischer Oberschenkelkompressionen allein oder in Kombination mit passiven und freiwilligen Übungen und separater ATP-Infusion in die Oberschenkelvene und -arterie. Passive Knieextensionsübungen führten zu einem geringen Anstieg der Durchblutung der Beinmuskulatur und des Systems. Darüber hinaus erhöhte die Überlagerung von Oberschenkelkompressionen mit dem Training die LBF, wenn das Training passiv war, aber nicht während des freiwilligen Trainings. Keine der passiven Übungsbedingungen (mit und ohne Oberschenkelkompressionen) veränderte den mittleren arteriellen Druck (MAP) oder den Sauerstoffverbrauch in den Beinen.

Die wichtigsten neuen Erkenntnisse von González-Alonso et al. Die wichtigsten neuen Erkenntnisse von González-Alonso et al. sind, dass (a) die arterielle ATP-Infusion in das Bein dem Anstieg des Herzzeitvolumens entspricht, der während einer einbeinigen Kniestrecker-Übung bei gleichem LBF beobachtet wird, ohne Veränderungen des CVP zu bewirken, und dass (b) eine passive Kniestrecker-Übung und mechanische Kompressionen des Oberschenkels den Blutfluss im Bein nur minimal erhöhen. Aus diesen Ergebnissen schlossen González-Alonso und Kollegen, dass die Muskelpumpe für die Aufrechterhaltung des venösen Rückflusses, des CVP, des SV und oder der Aufrechterhaltung des Muskeldurchblutungsflusses während einbeiniger Übungen beim Menschen nicht zwingend erforderlich ist.

Bis vor kurzem wurde angenommen, dass die Muskelpumpe eine grundlegende Rolle bei der Aufrechterhaltung des venösen Rückflusses, des enddiastolischen Volumens und des SV während aufrechter Übungen beim Menschen spielt (Rowell, 1993). González-Alonso et al. wiesen als erste darauf hin, dass während einer lokalen Vasodilatation beim Menschen LBF, SV und auf das Niveau ansteigen, das bei körperlicher Anstrengung beobachtet wird, was darauf hindeutet, dass der venöse Rückfluss allein durch Vasodilatation erhöht werden kann. Daher ist die Muskelpumpe während des Trainings möglicherweise nicht so obligatorisch, wie bisher angenommen (Rowell, 1993).

Der von González-Alonso und Kollegen nachgewiesene Anstieg von während des Trainings und die ATP-induzierte Vasodilatation wurden jedoch durch unterschiedliche Mechanismen angetrieben. Während der Belastung wurde der größte Teil des Anstiegs von durch die Herzfrequenz verursacht, da die SV bei etwa 30 % der Spitzenleistung stagnierte. Während der ATP-Infusion hingegen wurde der Großteil des Anstiegs von durch Erhöhungen der SV verursacht. González-Alonso et al. vermuten, dass die SV während der Belastung aufgrund der Tachykardie abgestumpft war; bei einer ähnlichen Herzfrequenz während der ATP-Infusion war die SV jedoch um ∼20 ml höher als bei der Belastung. Es ist daher möglich, dass die Herzfrequenz das Schlagvolumen während der Belastung nicht begrenzt und mit der während der Belastung auftretenden Erhöhung der Nachlast zusammenhängt. Außerdem blieben CVP und MAP während der ATP-Infusion unverändert, während der MAP während der gesamten Belastung anstieg und der CVP am Ende der Belastung erhöht war. González-Alonso und Kollegen vermuten daher, dass allein die Vasodilatation SV und erhöhen kann, ohne den CVP zu steigern. Ein erhöhter CVP fördert die Füllung des rechten Vorhofs, indem er den Druckgradienten zwischen dem rechten Vorhof und den zentralen Venen erhöht. Folglich muss die SV über mehrere andere Mechanismen wie eine Verringerung der Nachlast oder eine sympathisch vermittelte Steigerung der Herzkontraktilität erhöht worden sein. Es gab jedoch keine Hinweise auf Veränderungen der Nachlast oder der kardialen Sympathikusaktivität während der ATP-Infusion. Der Anstieg der SV während der ATP-Infusion muss daher noch aufgeklärt werden. Es ist möglich, dass die Unterschiede im SV zwischen den Bedingungen durch die Gültigkeit der Modellflussmethode zur Schätzung des SV unter verschiedenen hämodynamischen Bedingungen erklärt werden können.

Darüber hinaus sollte die Auswirkung von Änderungen des intrathorakalen Drucks während der Belastung auf die Herzfunktion und den venösen Rückfluss berücksichtigt werden. In diesem Zusammenhang können Änderungen des intrathorakalen Drucks während des Trainings die rechtsventrikuläre Füllung verändern, so dass die Muskelpumpe eine wesentliche Rolle dabei spielen kann, Blut aus den peripheren Venen in den Thorax zu drücken, wenn der intrathorakale Druck höher ist, was bei einer ATP-Infusion allein nicht der Fall ist. Dennoch bleibt die Tatsache bestehen, dass in Ruhe die lokale Vasodilatation allein zu derjenigen zuzunehmen scheint, die während der Belastung nachgewiesen wurde.

Es ist bemerkenswert, dass bei einem LBF von mehr als 7 l min-1 die vaskuläre Leitfähigkeit der Beine während der lokalen ATP-Infusion größer war als während der Belastung. Dies deutet darauf hin, dass eine größere Vasodilatation erforderlich war, um den gleichen Blutfluss während der ATP-Infusion zu erzeugen. Während des Trainings kam es zu einem Anstieg des MAP, was dazu beitrug, den Flussbedarf des aktiven Muskels zu decken. Folglich war während des Trainings eine geringere Vasodilatation erforderlich, um den gleichen Blutfluss in den Beinen zu erzeugen, als unter ATP-Infusionsbedingungen. Die fehlende Vasokonstriktion im Bein während der ATP-Infusion könnte auch der Grund für den höheren Leitwert im Vergleich zur Belastung sein. Es ist möglich, dass zirkulierendes ATP eine zentrale Rolle bei der Steuerung des Muskeldurchflusses spielt, indem es eine Vasodilatation bewirkt und die α-adrenerge Vasokonstriktion aufhebt. In der Tat hat sich gezeigt, dass die Infusion von ATP in das ruhende Bein die Auswirkungen einer erhöhten sympathischen vasokonstriktorischen Aktivität durch Tyramininfusion vollständig aufhebt (Rosenmeier et al. 2004). Der Mechanismus, durch den ATP die Erhöhung des vasokonstriktorischen Tonus aufhebt, ist derzeit noch unklar. Eine weitere mögliche Erklärung für den Unterschied in der vaskulären Leitfähigkeit der Beine zwischen Belastung und ATP-Infusion ist die Menge des Gewebes, die unter den jeweiligen Bedingungen erweitert wird. Bei körperlicher Betätigung ist die Dilatation auf die aktive Muskulatur beschränkt, während bei der ATP-Infusion die Dilatation im größten Teil des Beins auftreten kann.

Trotz einer ausführlichen Diskussion und Erläuterung der Ergebnisse dieser Studie bleibt die Hauptfrage bestehen: Wodurch wird der Anstieg des und insbesondere des SV während der ATP-induzierten Vasodilatation verursacht? Der starke Anstieg des SV allein deutet darauf hin, dass der venöse Rückfluss während der lokalen Vasodilatation und des erhöhten LBF erhöht ist. González-Alonso und Kollegen weisen darauf hin, dass dies nicht durch eine Umverteilung von Blut in den zentralen Kreislauf vermittelt werden kann, da (a) der Blutfluss im Kontrollbein und die vaskuläre Leitfähigkeit bei arterieller ATP-Infusion unverändert blieben, (b) der Blutfluss im nicht trainierenden und nicht infundierten Körpergewebe bei abgestufter ATP-Infusion und bei körperlicher Betätigung gleich ist und (c) die vaskuläre Leitfähigkeit im nicht trainierenden und nicht infundierten Gewebe bei steigenden ATP-Infusionsraten unverändert blieb. Während die Autoren eloquent darauf hinweisen, welche Mechanismen die Vorlast und damit die SV nicht erhöht haben könnten, geben sie keinen Einblick in die Mechanismen, die zu den Erhöhungen der SV beigetragen haben könnten.

Zusammenfassend weisen González und Kollegen als Erste nach, dass die ATP-induzierte Gefäßerweiterung allein auf das Niveau ansteigen kann, das bei einbeinigen Kniestreckern beobachtet wird. Die Autoren vermuten daher, dass die Muskelpumpe bei der Erhöhung des venösen Rückflusses, der Vorlast und der während des Trainings keine wesentliche Rolle spielt. Da in der Studie ein einbeiniges Übungsmodell verwendet wurde, könnten die gezogenen Schlussfolgerungen die Rolle der Muskelpumpe bei aufrechter Ganzkörperbewegung unterschätzen. Außerdem sind die Mechanismen, durch die die lokale Vasodilatation die verstärkt, noch unbekannt. Künftige Studien sollten darauf abzielen, Veränderungen der Herzfüllung und des Venendrucks während der ATP-induzierten Vasodilatation zu untersuchen.