Der Begriff „Dissoziation“ bezeichnet in der Literatur eine Vielzahl von Phänomenen, die sowohl Zustände als auch Eigenschaften umfassen. Hier liegt der Schwerpunkt auf dissoziativen symptomatischen Reaktionen auf traumabezogene Stimuli bei PTBS, insbesondere auf Zuständen der Depersonalisation und Derealisation. Wir haben diese Definition mit 4 Fragen aus der Responses to Script-Driven Imagery Scale operationalisiert, einem validierten Maß für evozierte Symptome, das wir entwickelt haben, um die psychobiologische Forschung und die Forschung über Behandlungsergebnisse bei PTBS voranzubringen.18
– Kam Ihnen das, was Sie erlebten, unwirklich vor, als befänden Sie sich in einem Traum oder sähen Sie einen Film oder ein Theaterstück?
– Hatten Sie das Gefühl, ein Zuschauer zu sein, der beobachtet, was mit Ihnen geschieht, wie ein Beobachter oder Außenstehender?
– Fühlten Sie sich von Ihrem Körper getrennt?
– Hatten Sie das Gefühl, in einem Nebel zu sein?
Für die meisten Kliniker sind dies vertraute Beschreibungen einiger Reaktionen ihrer PTBS-Patienten auf traumabezogene Reize und Situationen, und solche Zustände werden in ihren Praxen aus erster Hand beobachtet.
Funktionelle bildgebende Untersuchungen des Gehirns
In den letzten 15 Jahren hat die Anwendung der funktionellen Neurobildgebung bei PTBS zu einer Explosion neuer Daten geführt, die begonnen haben, die Schaltkreise im Gehirn aufzudecken, die an der Pathophysiologie dieser Störung beteiligt sind. In Studien, in denen Positronen-Emissions-Tomographie (PET) und funktionelle MRT (BOLD fMRI) eingesetzt wurden, wurden die neuronalen Reaktionen auf eine Vielzahl von Reizen untersucht, darunter ängstliche, fröhliche und neutrale Gesichter, traumabezogene Bilder und Töne sowie „skriptgesteuerte Bilder“ traumatischer Erfahrungen. Eine kürzlich durchgeführte Überprüfung und Metaanalyse ergab, dass Personen mit PTBS tendenziell eine stärkere Hirnaktivierung in der Amygdala und der Insula aufweisen als Personen ohne PTBS; diese Strukturen sind (neben anderen Funktionen) an der Angstkonditionierung bzw. der Wahrnehmung von Körperzuständen beteiligt.19 Darüber hinaus wurde wiederholt beobachtet, dass der dorsale anteriore cinguläre Kortex (ACC), der rostrale ACC und der ventromediale präfrontale Kortex, die am Erleben und an der Regulierung von Emotionen beteiligt sind, bei Patienten mit PTBS weniger aktiviert sind als bei Kontrollpersonen, die ein Trauma, aber keine PTBS erlebt haben.19
Unsere Forschung hat gezeigt, dass bei Patienten mit PTBS die psychobiologischen Reaktionen auf das Erinnern traumatischer Erlebnisse erheblich abweichen können und ein beträchtlicher Anteil nicht der konventionell untersuchten Reaktion „Wiedererleben/Hyperaktivität“ entspricht.20,21 In unseren ersten Studien mit bildgebenden Verfahren des Gehirns durchlebten beispielsweise etwa 70 % der Patienten ihre traumatische Erfahrung erneut und zeigten einen Anstieg der Herzfrequenz, während sie sich an die traumatische Erinnerung erinnerten,11,13 während die anderen 30 % eine dissoziative Reaktion ohne gleichzeitigen Anstieg der Herzfrequenz zeigten.14,15
Wir haben die neuronalen Schaltkreise untersucht, die dem Wiedererleben/Hyperaroused und den dissoziativen Reaktionen bei PTBS zugrunde liegen, indem wir BOLD fMRI und skriptgesteuerte Bilder verwendet haben. Bei diesem Paradigma konstruieren die Patienten eine Erzählung über ihre traumatischen Erfahrungen, die ihnen später im Scanner vorgelesen wird. Sie werden angewiesen, sich die traumatische Erinnerung während der „Trauma-Skripte“ und unmittelbar danach so lebhaft wie möglich ins Gedächtnis zu rufen, während der MRT-Scanner den Sauerstoffverbrauch in verschiedenen Hirnregionen misst.
An unserer ersten Studie nahmen 9 Patienten mit PTBS im Zusammenhang mit sexuellem Missbrauch oder Autounfällen und 9 Kontrollpersonen teil, die eine Vorgeschichte von sexuellem Missbrauch oder Autounfällen hatten, bei denen sich aber nie eine PTBS entwickelte. Abbildung 1 zeigt, dass im Vergleich zu den Kontrollpersonen die Patienten, die ihr traumatisches Erlebnis erneut erlebten und eine hypererregte Reaktion auf das traumatische Skript zeigten, eine deutlich geringere Aktivierung im rostralen ACC und im medialen präfrontalen Kortex sowie im Thalamus und in den okzipitalen Kortizes aufwiesen.11 Die geringere ACC-Aktivierung und die mediale präfrontale Aktivierung stimmen mit früheren PET-Studien zu sexuellem Missbrauch und kampfbedingter PTBS überein.10,17,22 Diese Hirnaktivierungsmuster unterscheiden sich auffallend von denen, die in einer zweiten Studie mit 7 Patienten, die als Reaktion auf das traumatische Skript dissoziierten, und 10 traumatisierten Kontrollpersonen beobachtet wurden.12 Abbildung 2 zeigt, dass diese dissoziativen Patienten höhere Hirnaktivierungswerte im rostralen ACC und dorsalen ACC, im medialen präfrontalen Kortex und in Bereichen des oberen und mittleren Temporalkortex aufwiesen.
Die bemerkenswertesten Ergebnisse dieser beiden Studien sind die entgegengesetzten Muster der Hirnaktivierung. Die typischere Reexperiencing/Hyperaroused-Gruppe wies eine abnorm niedrige Aktivierung in den medialen vorderen Hirnregionen auf, die an der Erregungsmodulation und der Emotionsregulation im Allgemeinen beteiligt sind (ACC und medialer präfrontaler Kortex), während die dissoziative Gruppe eine abnorm hohe Aktivierung in diesen Regionen aufwies.
Diese Befunde stehen in völliger Übereinstimmung mit der Phänomenologie und den klinischen Präsentationen von Patienten mit PTBS, die Hilfe benötigen, um die pathologische Über- oder Unterforderung mit traumatischen Erinnerungen und den damit verbundenen Emotionen und körperlichen Erfahrungen zu überwinden. Eine niedrige Aktivierung in diesen Regionen steht im Einklang mit einer fehlgeschlagenen Hemmung der limbischen Reaktivität, die mit hypererregtem Overengagement einhergeht. Eine hohe Aktivierung steht im Einklang mit einer Hyperinhibition derselben limbischen Regionen bei pathologischem Unterengagement mit traumabezogenen Emotionen.
Insbesondere sind die Ergebnisse mit dem kortikolimbischen Modell der Depersonalisation vereinbar. Dieses Modell postuliert, dass Depersonalisation mit einer kortikolimbischen Diskonnektion einhergeht, bei der die linke mediale präfrontale Aktivierung mit reziproker Amygdala-Hemmung zu Hypoemotionalität und verminderter Erregung führt, während die rechte dorsolaterale präfrontale Kortex-Aktivierung mit reziproker ACC-Hemmung zu einer Leere der mentalen Inhalte führt.23 In diesem Modell hemmt der mediale präfrontale Kortex nach Erreichen einer Angstschwelle die emotionale Verarbeitung in limbischen Strukturen (z. B. in der Amygdala), was wiederum zu einer Dämpfung des Sympathikus-Outputs und einem verringerten emotionalen Erleben führt.
Zur Unterstützung dieses Modells gibt es signifikante Hinweise auf eine mediale präfrontale Beteiligung sowohl an der Überwachung als auch an der Modulation von Emotionen.24,25 Darüber hinaus deuten mehrere Studien darauf hin, dass der präfrontale Kortex einen hemmenden Einfluss auf das emotionale limbische System hat, einschließlich PET-Studien, die eine negative Korrelation zwischen dem Blutfluss im linken präfrontalen Kortex und der Amygdala zeigten.26,27
Die Aktivierungen, die wir im oberen und mittleren Temporalkortex während dissoziativer Zustände bei PTBS gefunden haben, stehen im Einklang mit der Temporallappenhypothese der Dissoziation. In der Epilepsie-Literatur wurden dissoziative Symptome mit Anfällen verschiedener Schwerpunkte beschrieben, darunter sowohl die rechte als auch die linke Hemisphäre.28,29 Penfield und Rasmussen30 berichteten auch von depersonalisierungsähnlichen Symptomen als Reaktion auf die Stimulation des oberen und mittleren Temporalkortex während neurochirurgischer Eingriffe.
Darüber hinaus haben Teicher und Kollegen31 die Beziehung zwischen frühem Missbrauch und einer Dysfunktion des limbischen Systems untersucht, die anhand der Limbic System Checklist-33 gemessen wurde.31 Diese Checkliste umfasst Symptome, die häufig bei Personen mit Temporallappenepilepsie auftreten, und könnte erklären, warum einige Patienten mit PTBS, die eine extremere dissoziative Pathologie aufweisen, pseudopsychotische Symptome zeigen, die eine psychotische Störung nachahmen und zu einer Fehldiagnose führen können.32 Es wurde festgestellt, dass die Ergebnisse der Limbic System Checklist-33 stark mit den Ergebnissen der Dissociative Experiences Scale (Skala für dissoziative Erfahrungen) korrelieren.31,33 Daher kann eine veränderte Aktivierung des oberen und mittleren temporalen Kortex zu den dissoziativen Erfahrungen beitragen, die Patienten machen, wenn sie sich an ihre Traumata erinnern.
Wichtig ist, dass individuelle Unterschiede in den Reaktionen auf Trauma-Erinnerungen sowohl kategorisch als qualitativ unterschiedliche Reaktions-Subtypen als auch dimensional als unterschiedliche Symptomschwere und damit verbundene neuronale Aktivierungsmuster innerhalb jedes Reaktions-Subtyps konzeptualisiert werden können. Darüber hinaus können auch Patienten mit PTBS ohne schwere dissoziative Pathologie dissoziative Reaktionen zeigen, wenn traumatische Erinnerungen ausgelöst werden. Daher untersuchten wir in einer weiteren Studie mittels fMRI die Korrelationen zwischen dem Schweregrad des Wiedererlebens und der dissoziativen Reaktionen auf Traumaskripte und der Aktivität in Regionen, die mit dem Bewusstsein und der Regulierung von Erregung und Emotionen in Verbindung gebracht werden.16 An der Studie nahmen 27 Patienten mit PTBS teil, die in erster Linie durch traumatische Autounfälle ausgelöst worden waren; diese Patienten hatten unterschiedliche Grade dissoziativer Pathologie, aber insgesamt relativ leichte dissoziative Symptome. Subjektive Erfahrungen des Wiedererlebens von Zuständen und dissoziative Symptomreaktionen auf Trauma-Skripte im fMRI wurden mit der Response to Script-Driven Imagery Scale bewertet.18
Wie angenommen, korrelierte der Schweregrad des Wiedererlebens positiv mit der Aktivierung der rechten anterioren Insula und negativ mit der Aktivierung des rostralen ACC, während der Schweregrad der dissoziativen Reaktion negativ mit der Aktivierung der rechten anterioren Insula und positiv mit der Aktivierung des medialen präfrontalen Kortex und des dorsalen ACC korreliert war. Darüber hinaus korrelierte der Schweregrad der Dissoziation positiv mit der Aktivierung des linken medialen präfrontalen Kortex und des rechten superioren temporalen Kortex und negativ mit der Aktivierung des linken superioren temporalen Kortex.
Die Ergebnisse der Dissoziation stimmen mit denen unserer Studie überein, in der wir den kategorialen Ansatz verwendeten, um schwer dissoziative Patienten mit PTBS mit traumatisierten Kontrollen zu vergleichen. Sie sind besonders bemerkenswert, weil die vorliegenden Teilnehmer im Durchschnitt relativ niedrige Dissoziationswerte aufwiesen, ähnlich wie unsere früheren Teilnehmer mit PTBS, die überwiegend hypererregte Reaktionen auf das Wiedererleben zeigten11 – Dissoziationswerte, die für viele Patienten mit PTBS, die in der klinischen Praxis anzutreffen sind, charakteristisch sind – und eine viel geringere Dissoziation aufwiesen als die „dissoziativen“ Skript-Responder in unserer anderen früheren Studie. Schließlich unterstützen diese Ergebnisse ein Modell dieser dissoziativen Reaktivität als eine Form der Emotionsdysregulation, die eine extreme Untererregulierung beinhaltet, die durch eine präfrontale Hemmung der limbischen Aktivität in der Mittellinie vermittelt wird. Abbildung 3 fasst diese Ergebnisse zusammen und stellt gleichzeitig eine umfassendere Erklärung der Emotionsdysregulation für die Reaktivität auf traumabezogene Stimuli bei PTBS dar.
Zusammenfassend deuten diese Ergebnisse darauf hin, dass Patienten mit PTBS signifikant unterschiedliche Reaktionen auf traumatische, skriptgesteuerte Bilder haben können. Unsere Studien könnten Aufschluss über wichtige biologische Dimensionen der Störung geben. Wie bereits erwähnt, durchlebten etwa 70 % der Patienten in unseren Studien ihre traumatische Erfahrung erneut und zeigten einen Anstieg der Herzfrequenz, während sie sich die traumatische Erinnerung ins Gedächtnis riefen,11 während die anderen 30 % eine dissoziative Reaktion ohne gleichzeitigen Anstieg der Herzfrequenz zeigten. Interessanterweise haben Versuche, PTBS-Fälle mit Hilfe von Diskriminanzfunktionen, die auf psychophysiologischen Reaktionen auf Erinnerungen basieren, einschließlich der erwarteten erhöhten Herzfrequenz, korrekt zu klassifizieren, in der Vergangenheit zu falsch-negativen Klassifizierungen im Bereich von 30 % oder mehr geführt.34
Die hier berichteten fMRT-Ergebnisse ergänzen die sich abzeichnenden Belege für erfahrungsbedingte und neurobiologische Unterschiede zwischen dissoziativen und nicht-dissoziativen Reaktionen auf traumatische Erinnerungen. Diese Ergebnisse liefern auch weitere Unterstützung für einen dissoziativen Subtyp der PTBS, der möglicherweise auf schwerere Missbrauchs- und Vernachlässigungserfahrungen in der Kindheit zurückzuführen ist.1,35
Allerdings lassen sich nicht alle Patienten, die in der klinischen Praxis behandelt werden, eindeutig den Subtypen „Wiedererleben/Hypererleben“ und „dissoziativ“ zuordnen. Einige zeigen beide Arten von Reaktionen zu unterschiedlichen Zeiten und in unterschiedlichen Kontexten (z. B. solche, die eine tatsächliche oder wahrgenommene Unfähigkeit zur physischen Flucht beinhalten). Unsere eigenen (unveröffentlichten) Daten, die im Rahmen einer Behandlungsstudie mit mehr als 50 PTBS-Patienten erhoben wurden, zeigten, dass innerhalb einer einzigen experimentellen Sitzung mit zwei skriptgesteuerten Traumabild-Expositionen ein Drittel dissoziative Reaktionen auf ein Skript und reexperiencing/hyperaroused Reaktionen auf das andere Skript berichtete. Dennoch neigen Patienten mit einer Vorgeschichte chronischer früher Traumata dazu, signifikant mehr dissoziative Symptome zu zeigen als Patienten, die als Erwachsene traumatische Ereignisse erlebt haben.1,2
Klinische Implikationen
Expositionsbasierte Behandlungen für PTBS (z.B. verlängerte Exposition und Eye Movement Desensitization and Reprocess) bestehen aus wiederholter Exposition gegenüber traumabezogenen Reizen und haben die stärkste empirische Unterstützung.36 Entscheidend ist, dass die Exposition während der Sitzung darauf abzielt, die Vermeidung solcher Reize zu überwinden, indem ein sicherer Kontext geschaffen wird, in dem sich die Patienten vollständig mit traumabezogenen und „korrigierenden“ (Sicherheits-)Informationen auseinandersetzen können. Auf diese Weise soll die Expositionsbehandlung die Vermeidungssymptome überwinden und reduzieren, was wiederum das Wiedererleben und die Hyperarousal-Symptome verringern und letztlich die Störung selbst beseitigen sollte.37
Wie Foa und Kollegen38 vorschlugen, ist jedoch bei Patienten, die signifikante dissoziative und betäubende Symptome aufweisen, Vorsicht geboten, da diese die emotionale Auseinandersetzung mit traumabezogenen Informationen verhindern und dadurch die Wirksamkeit der Behandlung verringern können.39,40 Es ist daher von entscheidender Bedeutung, die dissoziative Pathologie zu beurteilen und Interventionen anzubieten, die dissoziative symptomatische Reaktionen auf traumabezogene Stimuli reduzieren, bevor expositionsbasierte Behandlungen begonnen werden.36 Wird dies nicht getan, können sich die PTBS und die damit verbundenen Symptome, einschließlich der Dissoziation, verschlimmern und der allgemeine Leidensdruck und die funktionelle Beeinträchtigung des Patienten zunehmen.
Cloitre und Kollegen41 haben kürzlich eine integrative und empirisch gestützte „phasenbasierte“ Intervention für langfristige, durch Kindesmissbrauch bedingte PTBS entwickelt, die häufig mit einer erheblichen dissoziativen Symptomatik einhergeht. Ihr Ansatz beruht auf einem stufenorientierten Modell, das vor der Durchführung einer expositionsbasierten Therapie ein Training der Emotionsregulation vorsieht. Ihr Behandlungshandbuch42 enthält Richtlinien für die einzelnen Sitzungen, Vorschläge zur Anpassung der Interventionen an die jeweilige Person sowie Handreichungen, Arbeitsblätter und andere Hilfsmittel zur Bewältigung der Symptome, zum Aufbau von Fähigkeiten zur Emotionsregulation und zur Verarbeitung traumatischer Erinnerungen und damit verbundener Gefühle. Darüber hinaus haben Ogden und Kollegen43 ein umfassendes Buch über Schlüsselprinzipien und praktische klinische Fertigkeiten für die Behandlung somatischer, emotionaler und kognitiver Komponenten der Selbstregulierung und Stabilisierung bei Patienten mit PTBS und verwandten Störungen, die auf ein frühes Lebenstrauma zurückzuführen sind, veröffentlicht.
Darüber hinaus bietet die International Society for the Study of Trauma and Dissociation (www.isst-d.org) persönliche Schulungen und Fernlehrgänge für Kliniker an, die mit Klienten mit schweren dissoziativen Symptomen arbeiten. Vermilyea44 hat auch ein ausgezeichnetes Selbsthilfebuch für Patienten mit PTBS und dissoziativen Symptomen veröffentlicht, das im Einzelhandel für etwa 20 Dollar erhältlich ist.
Zukünftige Forschungsarbeiten zu Behandlungsergebnissen sollten sich auf komplexe, durch Missbrauch in der Kindheit bedingte PTBS mit beträchtlicher dissoziativer Symptomatik konzentrieren, um Aufschluss darüber zu erhalten, welche Interventionen am wirksamsten sind und wie sie in einem phasenorientierten Behandlungsmodell optimal zeitlich abgestimmt werden können. Wie jedoch alle Kliniker wissen, sind der Anwendbarkeit der Ergebnisse kontrollierter klinischer Studien aufgrund von Selektionsverzerrungen und anderen Einschränkungen der externen Validität Grenzen gesetzt, wenn es darum geht, den einzigartigen Menschen zu helfen, die in die eigene Praxis oder Klinik kommen.45 In Anbetracht dieser Tatsache schließen wir diesen Abschnitt mit überzeugenden Beobachtungen aus dem kürzlich veröffentlichten Leitartikel von Judith Herman, „Craft and Science in the Treatment of Traumatized People.“46 Als Pionierin in der Erforschung und Behandlung von Überlebenden schweren Kindesmissbrauchs ist Herman auch Autorin des Klassikers Trauma and Recovery,47 der nach wie vor ein maßgeblicher Text über die „phasenorientierte“ Behandlung psychologischer Traumata ist, insbesondere für Patienten mit signifikanter dissoziativer Pathologie.
„Wenn wir Medikamente verschreiben, müssen wir herausfinden, welches Antidepressivum für jeden einzelnen Patienten das richtige ist. Selbst in den einfachsten Fällen wissen wir derzeit nicht, wie wir eine erfolgreiche Anpassung vorhersagen können. Die meisten Ärzte werden mit einigen wenigen Medikamenten vertraut und lernen die Feinheiten der Verschreibung innerhalb dieses Repertoires. Es stellt sich heraus, dass einige glückliche Patienten auf fast jedes der Medikamente gut ansprechen, während etwa 10 % oder mehr auf keine der derzeit verfügbaren Medikamente ansprechen. Für den Rest müssen wir auf Versuch und Irrtum zurückgreifen. Es wäre schön, wenn wir eine systematische Grundlage hätten, um zu bestimmen, welches Medikament für welchen Patienten am besten geeignet ist, aber die haben wir nicht. Also nutzen wir unseren klinischen Instinkt, in Ermangelung eines besseren Ratgebers.
Das Gleiche gilt vielleicht für die vielen Psychotherapien bei psychischen Traumata. Wir sehen einige Patienten, insbesondere Erwachsene bei guter Gesundheit und mit guter sozialer Unterstützung, die ein einmaliges Trauma erleiden, die wahrscheinlich mit einer der vielen Behandlungs- oder Selbsthilfeoptionen recht gut zurechtkommen werden. Wir sehen einige Patienten am extremen Ende des Spektrums komplexer Traumata und dissoziativer Störungen, die möglicherweise von keiner der derzeit bekannten Behandlungen erreicht werden können. Dazwischen liegen all die anderen – Patienten, die auf eine Behandlungsform gut ansprechen, auf eine andere aber nicht – und wir wissen noch nicht genau, wie wir die beste Kombination vorhersagen können. Wir erkennen an, dass die Behandlung von Traumata ein komplexes biologisches, psychologisches und soziales Projekt ist, das sich im Laufe der Zeit in mehreren Phasen entfaltet und viele verschiedene Behandlungsmodalitäten beinhalten kann, um ein Stadium optimaler Genesung zu erreichen. „46
Schlussfolgerung
Es gibt überzeugende Beweise nicht nur aus der klinischen Praxis, sondern auch aus der biologischen Forschung, dass Patienten mit PTBS sowohl reexperiencing/hyperaroused als auch dissoziative Reaktionen auf das Erinnern traumatischer Erfahrungen und für entsprechende Subtypen von PTBS zeigen können. Diese unterschiedlichen Reaktionen und Subtypen können als Extreme der Dysregulation betrachtet werden, die eine Über- und Unterforderung mit traumabezogenen emotionalen und somatosensorischen Informationen beinhalten. Jeder Reaktionstyp scheint unterschiedliche Korrelate im ZNS zu haben, und die Schwere der einzelnen Reaktionstypen wurde in vorhergesagter Weise mit der neuronalen Aktivität in Hirnregionen korreliert, die für das emotionale Bewusstsein und die Emotionsregulation verantwortlich sind. Schließlich haben diese Ergebnisse wichtige Implikationen für die Behandlung, einschließlich der Notwendigkeit, Patienten mit PTBS auf dissoziative Symptomatik zu untersuchen und dissoziative Symptome zu behandeln, bevor expositionsbasierte Ansätze verwendet werden.
1. van der Kolk BA, Pelcovitz D, Roth S, et al. Dissociation, somatization, and affect dysregulation: the complexity of adaptation of trauma. Am J Psychiatry. 1996;153(7 suppl):83-93. Review.
2. Stovall-McClough KC, Cloitre M. Unresolved attachment, PTSD, and dissociation in women with childhood abuse histories. J Consult Clin Psychol. 2006;74:219-228.
3. American Psychiatric Association. Diagnostisches und Statistisches Handbuch Psychischer Störungen, Vierte Ausgabe. Washington, DC: American Psychiatric Association; 2000:519-533.
4. Bryant RA. Akute Stressreaktionen: Können biologische Reaktionen eine posttraumatische Belastungsstörung vorhersagen? CNS Spectr. 2003;8:668-674.
5. Bremner JD, Southwick S, Brett E, et al. Dissoziation und posttraumatische Belastungsstörung bei Vietnam-Kampfveteranen. Am J Psychiatry. 1992;149:328-332.
6. Marmar CR, Weiss DS, Schlenger WE, et al. Peritraumatic dissociation and posttraumatic stress in male Vietnam theater veterans. Am J Psychiatry. 1994;151:902-907.
7. Koopman C, Classen C, Spiegel D. Predictors of posttraumatic stress symptoms among survivors of the Oakland/Berkeley, California, firestorm. Am J Psychiatry. 1994;151:888-894.
8. Shalev AY, Peri T, Canetti L, Schreiber S. Predictors of PTSD in injured trauma survivors: a prospective study. Am J Psychiatry. 1996;153:219-225.
9. Bremner JD, Innis RB, Ng CK, et al. Positronen-Emissions-Tomographie-Messung der zerebralen metabolischen Korrelate der Yohimbin-Verabreichung bei kampfbedingter posttraumatischer Belastungsstörung. Arch Gen Psychiatry. 1997;54:246-254.
10. Bremner JD, Staib LH, Kaloupek D, et al. Neural correlates of exposure to traumatic pictures and sound in Vietnam combat veterans with and without posttraumatic stress disorder: a positron emission tomography study. Biol Psychiatry. 1999;45:806-816.
11. Lanius RA, Williamson PC, Densmore M, et al. Neural correlates of traumatic memories in posttraumatic stress disorder: a functional MRI investigation. Am J Psychiatry. 2001;158:1920-1922.
12. Lanius RA, Williamson PC, Boksman K, et al. Brain activation during script-driven imagery induced dissociative responses in PTSD: a functional MRI investigation. Biol Psychiatry. 2002;52:305-311.
13. Lanius RA, Williamson PC, Densmore M, et al. The nature of traumatic memories: a 4-T fMRI functional connectivity analysis. Am J Psychiatry. 2004;161:36-44.
14. Lanius RA, Williamson PC, Bluhm RL, et al. Funktionelle Konnektivität dissoziativer Reaktionen bei posttraumatischer Belastungsstörung: eine Untersuchung mit funktioneller Magnetresonanztomographie. Biol Psychiatry. 2005;57:873-884.
15. Lanius RA, Bluhm R, Lanius U, Pain C. A review of neuroimaging studies in PTSD: heterogeneity of response to symptom provocation. J Psychiatr Res. 2006;40:709-729.
16. Hopper JW, Frewen PA, van der Kolk BA, Lanius RA. Neuronale Korrelate von Wiedererleben, Vermeidung und Dissoziation bei PTBS: Symptomdimensionen und Emotionsdysregulation als Reaktion auf skriptgesteuerte Trauma-Bilder. J Trauma Stress. 2007;20:713-725.
17. Bremner JD, Narayan M, Staib LH, et al. Neural correlates of memories of childhood sexual abuse in women with and without posttraumatic stress disorder. Am J Psychiatry. 1999;156:1787-1795.
18. Hopper JW, Frewen PA, Sack M, et al. The responses to script-driven imagery scale (RSDI): assessment of state posttraumatic symptoms for psychobiological and treatment research. J Psychopathol Behav Assess. 2007;29:249-268.
19. Etkin A, Wager TD. Functional neuroimaging of anxiety: a meta-analysis of emotional processing in PTSD, social anxiety disorder, and specific phobia. Am J Psychiatry. 2007;164:1476-1488.
20. Keane TM. Guest editorial. Posttraumatische Belastungsstörung. Zukünftige Richtungen in Wissenschaft und Praxis. J Rehabil Res Dev. 2008;45:vii-x.
21. Orr SP, Roth WT. Psychophysiologische Bewertung: klinische Anwendungen für PTSD. J Affect Disord. 2000;61:225-240.
22. Shin LM, McNally RJ, Kosslyn SM, et al. Regional cerebral blood flow during script-driven imagery in childhood sexual abuse-related PTSD: a PET investigation. Am J Psychiatry. 1999;156:575-584.
23. Sierra M, Berrios GE. Depersonalisation: Neurobiologische Perspektiven. Biol Psychiatry. 1998;44:898-908.
24. Reiman EM, Lane RD, Ahern GL, et al. Neuroanatomische Korrelate von extern und intern erzeugten menschlichen Emotionen. Am J Psychiatry. 1997;154:918-925.
25. Damasio AR. Descartes‘ Error: Emotion, Reason, and the Human Brain. New York: G.P. Putnam’s Sons; 1994.
26. Drevets WC, Videen TO, Price JL, et al. A functional anatomical study of unipolar depression. J Neurosci. 1992;12:3628-3641.
27. Davidson RJ, Sutton SK. Affective neuroscience: the emergence of a discipline. Curr Opin Neurobiol. 1995;5:217-224.
28. Kenna JC, Sedman G. Depersonalization in temporal lobe epilepsy and the organic psychoses. Br J Psychiatry. 1965;111:293-299.
29. Devinsky O, Putnam F, Grafman J, et al. Dissoziative Zustände und Epilepsie. Neurology. 1989;39:835-840.
30. Penfield W, Rasmussen T. The Cerebral Cortex of Man: A Clinical Study of Localization of Function. New York: Macmillan; 1950:157-181.
31. Teicher MH, Glod CA, Surrey J, Swett C Jr. Frühkindlicher Missbrauch und Bewertungen des limbischen Systems bei erwachsenen ambulanten Psychiatriepatienten. J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 1993;5:301-306.
32. Kluft RP. Erstrangige Symptome als diagnostischer Anhaltspunkt für eine multiple Persönlichkeitsstörung. Am J Psychiatry. 1987;144:293-298.
33. Teicher MH, Ito Y, Glod CA, et al. Preliminary evidence for abnormal cortical development in physically and sexually abused children using EEG coherence and MRI. In: Yehuda R, McFarlane AC, eds. Psychobiologie der posttraumatischen Belastungsstörung. Vol. 821. New York: New York Academy of Sciences; 1997:160-175.
34. Prins A, Kaloupek DG, Keane TM. Psychophysiologische Beweise für autonome Erregung und Schreckhaftigkeit bei traumatisierten Erwachsenenpopulationen. In: Friedman MJ, Charney DS, Deutch AY, eds. Neurobiological and Clinical Consequences of Stress: Von normaler Anpassung bis PTSD. Philadelphia: Lippincott-Raven; 1995:291-314.
35. Ginzburg K, Koopman C, Butler LD, et al. Evidence for a dissociative subtype of post-traumatic stress disorder among help-seeking childhood sexual abuse survivors. J Trauma Dissociation. 2006;7:7-27.
36. Foa EB, Keane TM, Friedman MJ. Effective Treatments for PTSD: Practice Guidelines from the International Society for Traumatic Stress Studies. 2nd ed. New York: Guildford Press; 2008.
37. Foa EB, Kozak MJ. Emotionale Verarbeitung von Angst: Exposition gegenüber korrigierenden Informationen. Psychol Bull. 1986;99:20-35.
38. Foa EB, Cahill SP, Boscarino JA, et al. Soziale, psychologische und psychiatrische Interventionen nach Terroranschlägen: Empfehlungen für Praxis und Forschung. Neuropsychopharmakologie. 2005;30:1806-1817.
39. Jaycox LH, Foa EB, Morral AR. Einfluss von emotionalem Engagement und Gewöhnung auf die Expositionstherapie bei PTSD. J Consult Clin Psychol. 1998;66:185-192.
40. Jaycox LH, Zoellner L, Foa EB. Kognitive Verhaltenstherapie für PTSD bei Überlebenden von Vergewaltigungen. J Clin Psychol. 2002;58:891-906.
41. Cloitre M, Koenen KC, Cohen LR, Han H. Skills training in affective and interpersonal regulation followed by exposure: a phase-based treatment for PTSD related to childhood abuse. J Consult Clin Psychol. 2002;70:1067-1074.
42. Cloitre M, Cohen LR, Koenen KC. Treating Survivors of Childhood Abuse: Psychotherapy for the Interrupted Life. New York: Guilford Press; 2006.
43. Ogden P, Mintun K, Pain C. Trauma and the Body: A Sensorimotor Approach to Psychotherapy. New York: W.W. Norton; 2006.
44. Vermilyea EG. Growing Beyond Survival: A Self-Help Toolkit for Managing Traumatic Stress. Baltimore: Sidran Press; 2007.
45. Spinazzola J, Blaustein M, van der Kolk BA. Posttraumatische Belastungsstörung Behandlungsergebnisse Forschung: die Studie von nicht repräsentativen Stichproben? J Trauma Stress. 2005;18:425-436.
46. Herman J. Handwerk und Wissenschaft in der Behandlung von traumatisierten Menschen. J Trauma Dissoc. 2008;9:293-300.
47. Herman JL. Trauma and Recovery. 2nd ed. New York: Basic Books; 1997.