Käsitteellä ”dissosiaatio” on kirjallisuudessa merkitty monenlaisia ilmiöitä, jotka käsittävät sekä tiloja että piirteitä. Tässä keskitytään dissosiatiivisiin oireellisiin reaktioihin traumaan liittyviin ärsykkeisiin PTSD:ssä – erityisesti depersonalisaation ja derealisaation tiloihin. Olemme operationalisoineet tämän määritelmän 4 kysymyksellä Responses to Script-Driven Imagery Scale -asteikosta, joka on validoitu herätettyjen oireiden mittari, jonka kehitimme edistämään psykobiologista ja hoitotulosten tutkimusta PTSD:ssä18.
– Tuntuiko se, mitä koet, sinusta epätodelliselta, kuin olisit unessa tai katsoisit elokuvaa tai näytelmää?
– Tuntuiko sinusta kuin olisit katsojana katsomassa, mitä sinulle tapahtuu, kuin tarkkailija tai ulkopuolinen?
– Tuntuiko sinusta, että olet irrottautunut kehostasi?
– Tuntuiko sinusta, kuin olisit sumussa?
Useimmille kliinikoille nämä ovat tuttuja kuvauksia joidenkin heidän PTSD-potilaidensa reaktioista traumaan liittyviin ärsykkeisiin ja tilanteisiin, ja tällaisia tiloja todistetaan omakohtaisesti heidän vastaanotoillaan.
Aivojen toiminnalliset kuvantamistutkimukset
Viimeisten 15 vuoden aikana toiminnallisen neurokuvantamistutkimuksen soveltaminen PTSD:n tutkimukseen on johtanut räjähdysmäiseen uusien tietojen tulvimiseen, jotka ovat alkaneet paljastaa aivojen aivovirtapiirejä, jotka ovat osallisina tämän häiriön patofysiologiassa. Positroniemissiotomografiaa (PET) ja veren happipitoisuudesta riippuvaista toiminnallista magneettikuvausta (BOLD fMRI) käyttävissä tutkimuksissa on tutkittu hermovasteet erilaisiin ärsykkeisiin, kuten pelokkaisiin, iloisiin ja neutraaleihin kasvoihin, traumaan liittyviin kuviin ja ääniin sekä ”käsikirjoitukseen perustuviin kuviin” traumaattisista kokemuksista. Tuoreessa katsauksessa ja meta-analyysissä todettiin, että PTSD:tä sairastavilla henkilöillä on taipumus osoittaa suurempaa aivojen aktivoitumista amygdalassa ja insulassa kuin henkilöillä, joilla ei ole PTSD:tä; nämä rakenteet osallistuvat pelon ehdollistamiseen ja ruumiillisten tilojen havaitsemiseen (muiden toimintojen ohella).19. Lisäksi dorsaalisen anteriorisen cingulaarisen aivokuoren (ACC), rostraalisen ACC:n ja ventromediaalisen prefrontaalisen aivokuoren, jotka osallistuvat tunteiden kokemiseen ja säätelyyn, on toistuvasti havaittu olevan vähemmän aktivoituneita potilailla, joilla on PTSD, kuin kontrolleilla, joilla on traumahistoriaa mutta ei PTSD:tä.19
Tutkimuksemme on osoittanut, että PTSD:tä sairastavilla potilailla psykobiologiset vasteet traumaattisten kokemusten muistelemiseen voivat poiketa merkittävästi toisistaan, ja huomattava osa ei sovi perinteisesti tutkittuun ”uudelleen kokeminen/hyperaroused”-vasteeseen20,21. Esimerkiksi ensimmäisissä aivokuvantamistutkimuksissamme noin 70 prosenttia potilaista koki traumaattisen kokemuksensa uudelleen ja osoitti sykkeen nousua muistellessaan traumaattista muistoa,11,13 kun taas lopuilla 30 prosentilla oli dissosiatiivinen reaktio ilman samanaikaista sykkeen nousua.14,15
Olemme tutkineet neuronipiiriä, joka on PTSD:ssä esiintyvien reexperiencing/hyperaroused- ja dissosiatiivisten reaktioiden taustalla, käyttämällä BOLD-fMRI:tä ja käsikirjoitukseen perustuvia mielikuvia. Tässä paradigmassa potilaat rakentavat traumaattisesta kokemuksestaan kertomuksen, joka myöhemmin luetaan heille, kun he ovat skannerissa. Heitä ohjeistetaan muistamaan traumaattinen muisto mahdollisimman elävästi ”traumakäsikirjoitusten” aikana ja heti sen jälkeen, kun magneettikuvauslaite mittaa hapenkulutusta eri aivoalueilla.
Ensimmäiseen tutkimukseemme osallistui 9 potilasta, joilla oli seksuaaliseen hyväksikäyttöön tai moottoriajoneuvo-onnettomuuteen liittyvä PTSD, ja 9 kontrollihenkilöä, joilla oli aiemmin ollut seksuaalista hyväksikäyttöä tai moottoriajoneuvo-onnettomuuksia, mutta joille ei koskaan kehittynyt PTSD. Kuva 1 osoittaa, että kontrolleihin verrattuna potilailla, jotka elivät uudelleen traumaattisen kokemuksensa ja joilla oli hyperaroused-vaste traumaattiseen käsikirjoitukseen, oli huomattavasti vähemmän aktivaatiota rostraalisessa ACC:ssä ja mediaalisessa prefrontaalisessa aivokuoressa sekä talamuksessa ja takaraivokuoressa.11 ACC:n aktivaation ja mediaalisen prefrontaalisen aktivaation alhaisemmat tasot ovat sopusoinnussa aiempien seksuaaliseen hyväksikäyttöön ja taisteluihin liittyvää PTSD:tä käsittelevien PET-tutkimusten kanssa.10,17,22 Nämä aivojen aktivaatiokuviot eroavat silmiinpistävästi niistä, jotka havaittiin toisessa tutkimuksessa, johon osallistui 7 potilasta, jotka dissosioituivat vastauksena traumaattiseen käsikirjoitukseen, ja 10 traumalle altistunutta kontrollihenkilöä.12 Kuviosta 2 nähdään, että näillä dissosioituneilla potilailla oli korkeampi aivojen aktivaatiotaso rostraalisessa ACC:ssä ja dorsaalisessa ACC:ssä, mediaalisessa prefrontaalisessa aivokuoressa sekä ylemmän ja keskimmäisen ohimolohkon aivokuoren alueilla.
Merkittävimpiä löydöksiä näissä 2:ssä tutkimuksessa ovat vastakkaiset aivojen aktivaatiomallit. Tyypillisemmällä reexperiencing/hyperaroused-ryhmällä havaittiin epänormaalin alhainen aktivaatio mediaalisilla anteriorisilla aivoalueilla, jotka ovat mukana kiihottumisen moduloinnissa ja tunteiden säätelyssä yleisemmin (ACC ja mediaalinen prefrontaalinen aivokuori), kun taas dissosiatiivisella ryhmällä havaittiin epänormaalin korkea aktivaatio näillä alueilla.
Nämä havainnot ovat täysin sopusoinnussa niiden PTSD-potilaiden fenomenologian ja kliinisten esitysten kanssa, joilla on PTSD ja jotka tarvitsevat apua selviytyäkseen patologisesta liiallisesta tai liian vähäisestä sitoutumisesta traumaattisiin muistoihin ja niihin liittyviin tunteisiin ja ruumiillisiin kokemuksiin. Alhainen aktivoituminen näillä alueilla on yhdenmukainen hyperaroused overengagementiin liittyvän limbisen reaktiivisuuden epäonnistuneen estämisen kanssa. Korkea aktivaatio on yhdenmukainen näiden samojen limbisten alueiden hyperinhibition kanssa tiloissa, joissa vallitsee patologinen underengagement traumaan liittyvien tunteiden kanssa.
Periaatteessa havainnot ovat yhteensopivia depersonalisaation kortikolimbisen mallin kanssa. Tuon mallin mukaan depersonalisaatioon liittyy kortikolimbinen disconnection, jossa vasemmanpuoleinen mediaalinen prefrontaalinen aktivaatio vastavuoroisen amygdalan eston kanssa johtaa hypoemotionaalisuuteen ja vähentyneeseen kiihtymykseen, kun taas oikeanpuoleisen dorsolateraalisen prefrontaalisen aivokuoren aktivaatio vastavuoroisen ACC:n eston kanssa johtaa psyykkisen sisällön tyhjentymiseen23 . Tässä mallissa ahdistuksen kynnysarvon saavuttamisen jälkeen mediaalinen prefrontaalinen aivokuori estää emotionaalista prosessointia limbisissä rakenteissa (esim. amygdalassa), mikä puolestaan johtaa sympaattisen ulostulon vaimennukseen ja vähentyneeseen emotionaaliseen kokemukseen.
Tämän mallin tueksi on merkittävää todistusaineistoa mediaalisen prefrontaalisen aivokuoren osallisuudesta sekä tunteiden tarkkailuun että niiden modulaatioon24,25. Lisäksi useat tutkimukset viittaavat siihen, että prefrontaalisella aivokuorella on estäviä vaikutuksia emotionaaliseen limbiseen järjestelmään, mukaan lukien PET-tutkimukset, jotka osoittivat negatiivisen korrelaation vasemman prefrontaalisen aivokuoren ja amygdalan verenvirtauksen välillä.26,27
Aktiivisuudet, joita havaitsimme ylemmässä ja keskimmäisessä ohimolohkon aivokuoressa PTSD:ssä esiintyneiden dissosiatiivisten tilojen aikana, ovat sopusoinnussa dissosioitumisen ohimolohko-oletuksen kanssa. Epilepsiakirjallisuudessa on kuvattu dissosiatiivisia oireita, joihin liittyy eri polttopisteiden kohtauksia, mukaan lukien sekä oikean että vasemman aivopuoliskon kohtaukset.28,29,29 Penfield ja Rasmussen30 ovat myös raportoineet depersonalisoitumisen kaltaisia oireita vasteena ylemmän ja keskimmäisen ohimolohkon stimulaatiolle neurokirurgian aikana.
Teicher ja kollegat31 ovat lisäksi tutkineet varhaisen hyväksikäytön ja limbisen järjestelmän toimintahäiriöiden välistä suhdetta, jota mitataan Limbisen järjestelmän tarkistuslistalla-33.31 Tämä tarkistuslista sisältää oireita, joita ohimolohkoepilepsiaa sairastavat henkilöt usein kokevat, ja se saattaa selittää, miksi joillakin PTSD:tä sairastavilla potilailla, joilla on äärimmäisempi dissosiatiivinen patologia, esiintyy pseudopsykoottisia oireita, jotka voivat jäljitellä psykoottista häiriötä ja johtaa vääriin diagnooseihin.32 Limbic System Checklist-33 -pisteiden on havaittu korreloivan vahvasti dissosiatiivisten kokemusten asteikon pisteiden kanssa.31,33 Siten ylemmän ja keskimmäisen temporaaliaivokuoren muuttunut aktivaatio voi osaltaan vaikuttaa dissosiatiivisiin kokemuksiin, joita potilaat kokevat muistellessaan traumojaan.
Tärkeää on, että yksilölliset erot traumamuistutusten vasteissa voidaan käsitteellistää kategorisesti laadullisesti erilaisina vasteen alatyyppeinä samoin kuin ulottuvuuksina, joihin liittyy erilaisia oireiden vaikeusasteita ja niihin liittyviä neuraalisia aktivaatiokuvioita kullakin vasteen alatyypillä. Lisäksi jopa potilailla, joilla on PTSD ilman merkittävää dissosiatiivista patologiaa, voi olla dissosiatiivisia vasteita, kun traumaattiset muistot laukeavat. Niinpä myöhemmässä tutkimuksessa käytimme fMRI:tä tutkiaksemme korrelaatioita traumakäsikirjoitusten uudelleen kokemisen ja dissosiatiivisten vasteiden vakavuuden ja aktiivisuuden välillä alueilla, jotka liittyvät tietoisuuteen ja kiihtymyksen ja tunteiden säätelyyn.16 Tutkimukseen osallistui 27 potilasta, joilla oli ensisijaisesti traumaattisista moottoriajoneuvo-onnettomuuksista johtuva PTSD; näillä potilailla oli eriasteista dissosiatiivista patologiaa, mutta kaiken kaikkiaan suhteellisen lieviä dissosiatiivisia oireita. Subjektiivisia kokemuksia tilan uudelleen kokemisesta ja dissosiatiivisten oireiden vasteita traumakäsikirjoituksiin fMRI:ssä arvioitiin Response to Script-Driven Imagery Scale -asteikolla.18
Kuten oletettiin, tilan uudelleen kokemisen vakavuus korreloi positiivisesti oikean anteriorisen insulan aktivaation kanssa ja korreloi negatiivisesti rostraalisen ACC:n aktivaation kanssa, kun taas dissosiatiivisen vasteen vakavuus korreloi negatiivisesti oikean anteriorisen insulan aktivaation kanssa ja korreloi positiivisesti mediaalisen prefrontaalisen aivokuoren ja dorsaalisen ACC:n aktivaation kanssa. Lisäksi dissosiaation vaikeusaste korreloi positiivisesti vasemman mediaalisen prefrontaalisen aivokuoren ja oikean ylemmän temporaaliaivokuoren aktivaation kanssa ja korreloi negatiivisesti vasemman ylemmän temporaaliaivokuoren aktivaation kanssa.
Dissosiaatiolöydökset ovat johdonmukaisia niiden kanssa, jotka saatiin tutkimuksessamme, jossa käytettiin kategorista lähestymistapaa verrattaessa vakavasti dissosiatiivisia potilaita, jotka sairastavat traumaperäistä stressihäiriötä (PTSD:tä), ja traumaperäisiä kontrolleja. Ne ovat erityisen huomionarvoisia, koska nykyisillä osallistujilla oli keskimäärin suhteellisen alhaiset trait-dissosiaatiotasot, mikä oli samanlainen kuin aiemmilla osallistujillamme, joilla oli PTSD, jotka näyttivät pääasiassa hyperaroused-reexperiencing-vasteet11-tasot dissosiaatio, jotka luonnehtivat monia potilaita, joilla on PTSD, joita kohdataan kliinisessä käytännössä, ja paljon alhaisemmat trait- ja tiladissosiaatio- ja tiladissosiaatio-ominaisuudet kuin toisessa aiemmassa tutkimuksessamme esiintyneillä ”dissosioivilla” käsikirjoitusvasteilla. Lopuksi nämä havainnot tukevat mallia tällaisesta dissosiatiivisesta reaktiivisuudesta eräänlaisena tunteiden säätelyhäiriön muotona, johon liittyy äärimmäinen aliohjautuvuus, jota välittää limbisen aktiivisuuden keskilinjan prefrontaalinen esto. Kuvassa 3 esitetään yhteenveto näistä havainnoista ja esitetään samalla visuaalisesti laajempi tunteiden säätelyhäiriön selitys reaktiivisuudesta traumaan liittyviin ärsykkeisiin PTSD: ssä.
Yhteenvetona nämä tulokset viittaavat siihen, että PTSD-potilailla voi olla merkittävästi erilaisia reaktioita traumaattisiin käsikirjoituksiin perustuviin kuviin. Tutkimuksemme voivat valottaa häiriön keskeisiä biologisia ulottuvuuksia. Kuten todettiin, noin 70 prosenttia tutkimuksiemme potilaista koki traumaattisen kokemuksensa uudelleen ja osoitti sydämen sykkeen nousua muistellessaan traumaattista muistoa,11 kun taas loput 30 prosenttia osoitti dissosiatiivista vastetta ilman samanaikaista sydämen sykkeen nousua. Mielenkiintoista on, että yritykset luokitella PTSD-tapaukset oikein käyttämällä psykofysiologisiin vasteisiin muistutuksiin perustuvia diskriminoivia funktioita, mukaan lukien odotettavissa oleva sydämen sykkeen nousu, ovat historiallisesti johtaneet vääriin negatiivisiin luokituksiin, jotka ovat olleet vähintään 30 prosentin luokkaa.34
Tässä raportoimamme fMRI-löydökset lisäävät esiin nousevaa todistusaineistoa kokemusperäisistä ja neurobiologisista eroavaisuuksista dissosioivien vs. ei-dissosioivien reaktioiden välillä, kun puhutaan traumaattisista muistutuksista. Nämä tulokset antavat myös lisätukea PTSD:n dissosiatiiviselle alatyypille, joka voi johtua vakavammista lapsuuden hyväksikäyttö- ja laiminlyöntikokemuksista.1,35
Kaikki potilaat, jotka nähdään kliinisessä käytännössä, eivät kuitenkaan välttämättä sovi siististi PTSD:n ”uudelleen kokeviin/hyperrytmiin” versus ”dissosiatiivisiin” alatyyppeihin. Joillakin esiintyy molempia reaktiotyyppejä eri aikoina ja eri yhteyksissä (esim. tilanteissa, joihin liittyy todellinen ja koettu kyvyttömyys paeta fyysisesti). Itse asiassa omat (julkaisemattomat) tietomme, jotka kerättiin yli 50 PTSD-potilaan hoitotutkimuksen aikana, osoittivat, että yhden kokeellisen istunnon aikana, johon sisältyi kaksi käsikirjoitukseen perustuvaa traumakuva-altistusta, kolmannes raportoi dissosiatiivisia reaktioita yhteen käsikirjoitukseen ja uudelleen kokemista/hyperaroused-reaktioita toiseen käsikirjoitukseen. Kuitenkin potilailla, joilla on ollut krooninen varhaiselämän trauma, esiintyy yleensä huomattavasti enemmän dissosiatiivisia oireita kuin potilailla, jotka ovat kokeneet aikuisiässä traumaattisia tapahtumia.1,2
Kliiniset implikaatiot
PTSD:n altistukseen perustuvat hoidot (esim. pitkittynyt altistuminen ja silmäliikkeiden desensitisaatio ja uudelleenkäsittely) koostuvat toistuvasta altistumisesta traumaan liittyville ärsykkeille, ja niillä on vahvin empiirinen tuki.36 Kriittisen tärkeää on, että istunnon aikana tapahtuvilla altistuksilla pyritään voittamaan tällaisten ärsykkeiden välttäminen tarjoamalla turvallinen konteksti, jossa potilaat voivat täysin sitoutua traumaan liittyvään ja ”korjaavaan” (turvallisuus-) tietoon. Tällä tavoin altistushoito on suunniteltu voittamaan ja vähentämään välttämisoireita, minkä puolestaan pitäisi vähentää uudelleen kokemista ja hyperarousaalisia oireita ja viime kädessä poistaa itse häiriö.37
Kuten Foa ja kollegat38 ehdottivat, on kuitenkin oltava varovainen niiden potilaiden kohdalla, joilla on huomattavia dissosiatiivisia ja tunnottomuutta aiheuttavia oireita, koska ne voivat estää emotionaalisen sitoutumisen traumaan liittyvään informaatioon ja siten vähentää hoidon vaikuttavuutta39,40 . Siksi on ratkaisevan tärkeää arvioida dissosiatiivista patologiaa ja tarjota interventioita, jotka vähentävät dissosiatiivisia oirevastauksia traumaan liittyviin ärsykkeisiin, ennen altistukseen perustuvien hoitojen aloittamista.36 Jos näin ei tehdä, se voi pahentaa PTSD:tä ja siihen liittyviä oireita, mukaan lukien dissosiaatio-oireet, ja se voi lisätä potilaan kokonaisvaltaista ahdistusta ja toimintakyvyn heikkenemistä.
Cloitre ja työtoverit41 kehittivät hiljattain integraatiopohjaisen ja empiirisesti perustellun ”vaihetta tukevaa” interventio-menetelmää pitkäkestoiseen lasten hyväksikäyttöön liittyvästä PTSD:stä kärsivälle potilaalle, joka sairastaa PTSD-sairautta ja johon liittyy usein merkittävää dissosiatiivista oirekuviota. Heidän lähestymistapansa tarjoaa vaihesuuntautuneen mallin, jossa käytetään tunteiden säätelyn taitojen harjoittelua ennen altistumiseen perustuvan terapian aloittamista. Heidän hoitokäsikirjassaan42 on istuntokohtaiset ohjeet, ehdotuksia interventioiden räätälöimiseksi yksilöllisesti sekä käsikirjoituksia, työpapereita ja muita välineitä oireiden hallintaan, tunteiden säätelytaitojen kehittämiseen sekä traumaattisten muistojen ja niihin liittyvien tunteiden käsittelyyn. Lisäksi Ogden ja kollegat43 ovat julkaisseet kattavan kirjan keskeisistä periaatteista ja käytännöllisistä kliinisistä taidoista, joiden avulla voidaan käsitellä itsesäätelyn ja vakauttamisen somaattisia, emotionaalisia ja kognitiivisia osatekijöitä potilailla, joilla on PTSD ja siihen liittyviä häiriöitä, jotka ovat seurausta varhaiselämän traumasta.
Yhteisö International Society for the Study of Trauma and Dissociation (www.isst-d.org) tarjoaa lisäksi lähi- ja etäkoulutusta lääkäreille, jotka työskentelevät vakavista dissosiatiivisista oireista kärsivien asiakkaiden kanssa. Vermilyea44 on myös julkaissut erinomaisen itseapukirjan PTSD:stä ja dissosiatiivisista oireista kärsiville potilaille, jonka vähittäismyyntihinta on noin 20 dollaria.
Tulevaisuuden hoitotuloksia koskevassa tutkimuksessa olisi keskityttävä lapsuuden hyväksikäyttöön liittyvään monitahoiseen PTSD:hen, johon liittyy huomattavaa dissosiatiivista oireilua, jotta voitaisiin selvittää, mitkä interventiot ovat kaikkein tehokkaimpia ja miten ne voidaan ajoittaa optimaalisesti vaiheittaisessa hoitomallissa. Kuten kaikki kliinikot tietävät, kontrolloiduista kliinisistä tutkimuksista saatujen tulosten sovellettavuus on kuitenkin rajallista, kun on kyse yksilöiden auttamisesta, jotka tulevat heidän vastaanotolleen tai klinikalleen, koska tutkimusten valintaan liittyy vääristymiä ja muita ulkoisen validiteetin rajoitteita45 . Tämän todellisuuden huomioon ottaen päätämme tämän jakson Judith Hermanin hiljattain julkaistun pääkirjoituksen ”Craft and Science in the Treatment of Traumatized People” (Käsityö ja tiede traumatisoituneiden ihmisten hoidossa) vakuuttaviin huomioihin.”46 Herman on pioneeri vakavasta lasten hyväksikäytöstä selviytyneiden tutkimuksessa ja hoidossa, ja hän on myös kirjoittanut klassikkoteoksen Trauma ja toipuminen,47 joka on edelleen arvovaltainen teksti psykologisen trauman ”vaihesuuntautuneesta” hoidosta erityisesti potilaille, joilla on merkittävä dissosiatiivinen patologia.
”Kun määräämme lääkkeitä, meidän on selvitettävä, mikä masennuslääke sopii kullekin potilaalle. Jopa yksinkertaisimmissa tapauksissa emme tällä hetkellä tiedä, miten ennustaa onnistunutta sopivuutta. Useimmat lääkärit tutustuvat muutamaan lääkkeeseen ja oppivat määräämisen vivahteet tämän repertuaarin sisällä. On käynyt ilmi, että jotkut onnekkaat potilaat reagoivat hyvin lähes kaikkiin lääkkeisiin, kun taas noin 10 prosenttia tai enemmän ei reagoi mihinkään tällä hetkellä saatavilla olevaan lääkkeeseen. Muiden kohdalla turvaudumme kokeiluun ja erehdykseen. Olisi mukavaa, jos meillä olisi jokin systemaattinen perusta sen määrittämiseksi, mikä lääkitys sopii parhaiten millekin potilaalle, mutta näin ei ole. Käytämme siis kliinistä vaistoamme, paremman oppaan puuttuessa. …
Sama voi päteä moniin psykologisten traumojen psykoterapioihin. Näemme joitakin potilaita, erityisesti hyväkuntoisia aikuisia, joilla on hyvä sosiaalinen tuki ja jotka kärsivät yksittäistapahtuman aiheuttamasta traumasta, ja jotka luultavasti pärjäävät kohtuullisen hyvin millä tahansa monista erilaisista hoito- tai itseapuvaihtoehdoista. Näemme joitakin potilaita, jotka ovat monimutkaisten traumojen ja dissosiatiivisten häiriöiden kirjon ääripäässä ja jotka saattavat olla kaikkien tällä hetkellä tunnettujen hoitomuotojen ulottumattomissa. Tässä välissä ovat kaikki muut potilaat, jotka saattavat reagoida hyvin johonkin hoitomuotoon mutta eivät johonkin toiseen, emmekä vielä tiedä kovin hyvin, miten ennustaa paras mahdollinen hoitomuoto. Tunnustamme, että trauman hoito on monimutkainen biologinen, psykologinen ja sosiaalinen hanke, joka kehittyy vaiheittain ajan mittaan ja johon voi liittyä monia eri hoitomuotoja, jotta saavutetaan optimaalisen toipumisen vaihe. ”46
Johtopäätös
Kliinisestä käytännöstä, mutta myös biologisesta tutkimuksesta on vakuuttavia viitteitä siitä, että traumaperäistä stressihäiriötä (PTSD:tä) sairastavilla potilailla voi esiintyä traumaattisten kokemusten muistelemisen yhteydessä sekä reexperiencing-/hyperarisoitunutta että dissosioivaa reaktiota, ja että ne voivat esiintyä myös vastaavanlaisissa PTSD:tä kuvaavissa alaryhmissä. Näitä erilaisia reaktioita ja alatyyppejä voidaan pitää säätelyhäiriöiden ääripäinä, joihin liittyy traumaan liittyvien emotionaalisten ja somatosensoristen tietojen liiallinen ja liian vähäinen käsittely. Kullakin vastetyypillä näyttää olevan erilliset keskushermoston korrelaatiot, ja kunkin vastetyypin vakavuusasteet on korreloitu ennustetuilla tavoilla neuraalisen aktiivisuuden kanssa aivoalueilla, jotka ovat vastuussa tunnetietoisuudesta ja tunteiden säätelystä. Lopuksi näillä löydöksillä on tärkeitä vaikutuksia hoitoon, mukaan lukien tarve arvioida PTSD-potilaita dissosiatiivisen oireilun varalta ja hoitaa dissosiatiivisia oireita ennen altistumiseen perustuvien lähestymistapojen käyttöä.
1. van der Kolk BA, Pelcovitz D, Roth S, et al. Dissosiaatio, somatisaatio ja affektin säätelyhäiriö: trauman sopeutumisen monimutkaisuus. Am J Psychiatry. 1996;153(7 suppl):83-93. Review.
2. Stovall-McClough KC, Cloitre M. Unresolved attachment, PTSD, and dissociation in women with childhood abuse histories. J Consult Clin Psychol. 2006;74:219-228.
3. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders Revised, neljäs painos. Washington, DC: American Psychiatric Association; 2000:519-533.
4. Bryant RA. Akuutit stressireaktiot: voivatko biologiset vasteet ennustaa traumaperäistä stressihäiriötä? CNS Spectr. 2003;8:668-674.
5. Bremner JD, Southwick S, Brett E, et al. Dissosiaatio ja posttraumaattinen stressihäiriö Vietnamin taisteluveteraaneilla. Am J Psychiatry. 1992;149:328-332.
6. Marmar CR, Weiss DS, Schlenger WE, et al. Peritraumaattinen dissosiaatio ja posttraumaattinen stressi Vietnamin sotateatterin miespuolisilla veteraaneilla. Am J Psychiatry. 1994;151:902-907.
7. Koopman C, Classen C, Spiegel D. Predictors of posttraumatic stress symptoms among survivors of the Oakland/Berkeley, California, firestorm. Am J Psychiatry. 1994;151:888-894.
8. Shalev AY, Peri T, Canetti L, Schreiber S. Predictors of PTSD in injured trauma survivors: a prospective study. Am J Psychiatry. 1996;153:219-225.
9. Bremner JD, Innis RB, Ng CK, et al. Positroniemissiotomografiamittaus aivojen aineenvaihdunnallisista korrelaateista yohimbiinin antamisen yhteydessä taisteluun liittyvässä posttraumaattisessa stressihäiriössä. Arch Gen Psychiatry. 1997;54:246-254.
10. Bremner JD, Staib LH, Kaloupek D, et al. Neuraaliset korrelaatit traumaattisille kuville ja äänille altistumisesta Vietnamin taisteluveteraaneilla, joilla on ja joilla ei ole traumaperäistä stressihäiriötä: positroniemissiotomografiatutkimus. Biol Psychiatry. 1999;45:806-816.
11. Lanius RA, Williamson PC, Densmore M, ym. traumaattisten muistojen neuraaliset korrelaatit traumaperäisessä stressihäiriössä: toiminnallinen MRI-tutkimus. Am J Psychiatry. 2001;158:1920-1922.
12. Lanius RA, Williamson PC, Boksman K, et al. Aivojen aktivoituminen skriptin ohjaamien kuvien aiheuttamien dissosiatiivisten reaktioiden aikana PTSD: toiminnallinen MRI-tutkimus. Biol Psychiatry. 2002;52:305-311.
13. Lanius RA, Williamson PC, Densmore M, et al. Traumaattisten muistojen luonne: 4-T fMRI-toiminnallisen yhteyden analyysi. Am J Psychiatry. 2004;161:36-44.
14. Lanius RA, Williamson PC, Bluhm RL, et al. Dissosiatiivisten vasteiden toiminnallinen liitettävyys traumaperäisessä stressihäiriössä: toiminnallinen magneettikuvaustutkimus. Biol Psychiatry. 2005;57:873-884.
15. Lanius RA, Bluhm R, Lanius U, Pain C. Katsaus PTSD:n neurokuvantamistutkimuksiin: oireiden provokaatiovasteen heterogeenisuus. J Psychiatr Res. 2006;40:709-729.
16. Hopper JW, Frewen PA, van der Kolk BA, Lanius RA. PTSD:n uudelleen kokemisen, välttämisen ja dissosioitumisen neuraaliset korrelaatit: oireiden ulottuvuudet ja tunteiden säätelyhäiriöt vastauksissa käsikirjoitukseen perustuviin traumakuviin. J Trauma Stress. 2007;20:713-725.
17. Bremner JD, Narayan M, Staib LH, et al. Neuraaliset korrelaatit lapsuuden seksuaalisen hyväksikäytön muistoista naisilla, joilla on ja joilla ei ole traumaperäistä stressihäiriötä. Am J Psychiatry. 1999;156:1787-1795.
18. Hopper JW, Frewen PA, Sack M, et al. The responses to script-driven imagery scale (RSDI): valtion posttraumaattisten oireiden arviointi psykobiologista ja hoitotutkimusta varten. J Psychopathol Behav Assess. 2007;29:249-268.
19. Etkin A, Wager TD. Ahdistuneisuuden toiminnallinen neurokuvantaminen: PTSD:n, sosiaalisen ahdistuneisuushäiriön ja spesifisen fobian emotionaalisen prosessoinnin meta-analyysi. Am J Psychiatry. 2007;164:1476-1488.
20. Keane TM. Vieraileva pääkirjoitus. Posttraumaattinen stressihäiriö. Tieteen ja käytännön tulevaisuuden suuntaviivat. J Rehabil Res Dev. 2008;45:vii-x.
21. Orr SP, Roth WT. Psykofysiologinen arviointi: PTSD:n kliiniset sovellukset. J Affect Disord. 2000;61:225-240.
22. Shin LM, McNally RJ, Kosslyn SM, et al. Alueellinen aivoverenkierto käsikirjoitukseen perustuvan kuvittelun aikana lapsuuden seksuaaliseen hyväksikäyttöön liittyvässä PTSD: PET-tutkimus. Am J Psychiatry. 1999;156:575-584.
23. Sierra M, Berrios GE. Depersonalisaatio: neurobiologiset näkökulmat. Biol Psychiatry. 1998;44:898-908.
24. Reiman EM, Lane RD, Ahern GL, et al. Ulkoisesti ja sisäisesti tuotettujen ihmisen tunteiden neuroanatomiset korrelaatit. Am J Psychiatry. 1997;154:918-925.
25. Damasio AR. Descartesin virhe: Tunteet, järki ja ihmisaivot. New York: G.P. Putnam’s Sons; 1994.
26. Drevets WC, Videen TO, Price JL, et al. A functional anatomical study of unipolar depression. J Neurosci. 1992;12:3628-3641.
27. Davidson RJ, Sutton SK. Affektiivinen neurotiede: tieteenalan syntyminen. Curr Opin Neurobiol. 1995;5:217-224.
28. Kenna JC, Sedman G. Depersonalisaatio ohimolohkoepilepsiassa ja orgaanisissa psykooseissa. Br J Psychiatry. 1965;111:293-299.
29. Devinsky O, Putnam F, Grafman J, et al. Dissosiatiiviset tilat ja epilepsia. Neurology. 1989;39:835-840.
30. Penfield W, Rasmussen T. Ihmisen aivokuori: A Clinical Study of Localization of Function. New York: Macmillan; 1950:157-181.
31. Teicher MH, Glod CA, Surrey J, Swett C Jr. Varhaislapsuuden hyväksikäyttö ja limbisen järjestelmän luokitukset aikuisilla psykiatrisilla avohoitopotilailla. J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 1993;5:301-306.
32. Kluft RP. Ensiluokkaiset oireet moninaisten persoonallisuushäiriöiden diagnostisena vihjeenä. Am J Psychiatry. 1987;144:293-298.
33. Teicher MH, Ito Y, Glod CA, et al. Alustavat todisteet epänormaalista aivokuoren kehityksestä fyysisesti ja seksuaalisesti hyväksikäytetyillä lapsilla EEG-koherenssin ja magneettikuvauksen avulla. In: Yehuda R, McFarlane AC, eds. Posttraumaattisen stressihäiriön psykobiologia. Vol 821. New York: New York Academy of Sciences; 1997:160-175.
34. Prins A, Kaloupek DG, Keane TM. Psykofysiologiset todisteet autonomisesta arousalista ja säikähdyksestä traumatisoituneessa aikuisväestössä. In: Friedman MJ, Charney DS, Deutch AY, toim. Stressin neurobiologiset ja kliiniset seuraukset: From Normal Adaptation to PTSD. Philadelphia: Lippincott-Raven; 1995:291-314.
35. Ginzburg K, Koopman C, Butler LD, et al. Evidence for a dissociative subtype of post-traumatic stress disorder among help-seeking childhood sexual abuse survivors. J Trauma Dissociation. 2006;7:7-27.
36. Foa EB, Keane TM, Friedman MJ. PTSD:n tehokkaat hoidot: Practice Guidelines from the International Society for Traumatic Stress Studies. 2nd ed. New York: Guildford Press; 2008.
37. Foa EB, Kozak MJ. Pelon emotionaalinen käsittely: altistuminen korjaavalle tiedolle. Psychol Bull. 1986;99:20-35.
38. Foa EB, Cahill SP, Boscarino JA, et al. Sosiaaliset, psykologiset ja psykiatriset interventiot terrori-iskujen jälkeen: suosituksia käytäntöön ja tutkimukseen. Neuropsykofarmakologia. 2005;30:1806-1817.
39. Jaycox LH, Foa EB, Morral AR. Emotionaalisen sitoutumisen ja tottumisen vaikutus PTSD:n altistushoitoon. J Consult Clin Psychol. 1998;66:185-192.
40. Jaycox LH, Zoellner L, Foa EB. Kognitiivis-käyttäytymisterapia PTSD:n hoitoon raiskauksesta selvinneillä. J Clin Psychol. 2002;58:891-906.
41. Cloitre M, Koenen KC, Cohen LR, Han H. Affektiivisen ja interpersonaalisen säätelyn taitojen harjoittelu, jota seuraa altistuminen: lapsuuden hyväksikäyttöön liittyvän PTSD:n vaiheittainen hoito. J Consult Clin Psychol. 2002;70:1067-1074.
42. Cloitre M, Cohen LR, Koenen KC. Lapsuuden hyväksikäytöstä selviytyneiden hoitaminen: Psychotherapy for the Interrupted Life. New York: Guilford Press; 2006.
43. Ogden P, Mintun K, Pain C. Trauma ja keho: Sensorimotorinen lähestymistapa psykoterapiaan. New York: W.W. Norton; 2006.
44. Vermilyea EG. Growing Beyond Survival: A Self-Help Toolkit for Managing Traumatic Stress. Baltimore: Sidran Press; 2007.
45. Spinazzola J, Blaustein M, van der Kolk BA. Posttraumaattisen stressihäiriön hoitotulosten tutkimus: edustamattomien otosten tutkiminen? J Trauma Stress. 2005;18:425-436.
46. Herman J. Käsityö ja tiede traumatisoituneiden ihmisten hoidossa. J Trauma Dissoc. 2008;9:293-300.
47. Herman JL. Trauma ja toipuminen. 2nd ed. New York: Basic Books; 1997.
.