13.2.2 Erreurs diagnostiques et techniques dans le traitement des pathologies des tissus mous et des os
Les erreurs diagnostiques et techniques sont des causes évitables d’instabilité récurrente. Les erreurs de diagnostic englobent la non-reconnaissance des défauts osseux (présents dans jusqu’à 89 % des échecs de chirurgie primaire), l’instabilité postérieure, l’instabilité multidirectionnelle ou une avulsion humérale des ligaments gléno-huméraux (HAGL ; Lopiz-Morales et al., 2013 ; Mauro et al., 2011 ; Burkhart et De Beer, 2000 ; voir figure 13.1). Il est important de rappeler que tous les cas d’instabilité de l’épaule ne sont pas dus à une pathologie antérieure, et que tous les cas d’instabilité antérieure ne sont pas secondaires à des lésions de Bankart, qui peuvent être présentes dans 65 à 90 % des épaules instables (Gill et Zarins, 2006 ; Zarins et al., 1993 ; Bigliani et al., 1998 ; Rowe et al., 1984 ; Sugaya et al., 2003). Comme nous l’avons vu précédemment, l’étiologie de l’échec est élucidée par une anamnèse complète, un examen physique et des études d’imagerie appropriées afin de déterminer la raison anatomique de l’instabilité. Une confirmation supplémentaire de la pathologie peut être obtenue lors d’une arthroscopie diagnostique peropératoire, qui peut confirmer l’échec d’une réparation labrale, exclure une déchirure labrale postérieure ou évaluer dynamiquement une lésion de Hill-Sachs.
Figure 13.1. IRM coronale démontrant l’avulsion humérale du ligament gléno-huméral-flèche (lésion HAGL).
Figure avec l’aimable autorisation du Columbia University Center for Shoulder, Elbow and Sports Medicine.
Les enquêtes qui ont inclus les résultats peropératoires au moment de la chirurgie de révision ont aidé à élucider l’étiologie de l’instabilité persistante et à reconnaître les erreurs techniques qui ont contribué à l’échec après une réparation des tissus mous. Ces erreurs comprennent l’absence de tension adéquate de la capsule, les réparations non anatomiques du labrum glénoïde et le placement incorrect des ancres de suture (Lopiz-Morales et al., 2013 ; Kim et al., 2003 ; Cho et al., 2009 ; Creighton et al., 2007 ; Neri et al., 2007 ; Sisto, 2007 ; Meehan et Petersen, 2005). Levine et al. ont constaté que l’erreur technique la plus importante identifiée au moment de la chirurgie de révision ouverte était l’absence de traitement de la redondance capsulaire excessive, constatée chez 43 (86%) des 50 patients ayant subi une révision (Rowe et al., 1984 ; Norris, 1993 ; Norris et Bigliani, 1984). Il est intéressant de noter que 11 de ces épaules étaient également tendues de manière asymétrique au niveau des structures antéro-supérieures, telles que les ligaments glénohuméral supérieur et moyen, le ligament coracohuméral, l’intervalle des rotateurs et la partie supérieure du tendon du subscapulaire. Cette erreur technique limiterait la rotation externe avec le bras sur le côté mais permettrait une instabilité avec le bras en abduction et en rotation externe. Rowe et al. avaient également identifié une laxité excessive de la capsule dans 83% des épaules évaluées qui avaient échoué la chirurgie d’instabilité primaire (Rowe et al., 1984), tandis que Zabinski et al. ont identifié une laxité capsulaire dans 91% des 44 patients qui ont eu besoin d’une stabilisation de révision (Zabinski et al., 1999). Meehan et al. ont également constaté que les résultats les plus courants lors d’une chirurgie de révision ouverte étaient la redondance capsulaire et les lésions de Bankart (Meehan et Petersen, 2005). Une deuxième erreur technique qui peut contribuer à la persistance d’une épaule instable est une lésion de Bankart non corrigée, observée dans 46% des cas de révision par Levine et al., 83% des cas de révision par Zabinski et al. et 100% des cas par Marquardt et al. (Levine et al., 2000 ; Zabinski et al., 1999 ; Marquardt et al., 2007). Neuf des 23 patients identifiés par Levine et al. n’avaient pas d’antécédents de nouveau traumatisme, ce qui indique que la lésion d’origine n’a probablement jamais été traitée de manière adéquate. Dans une étude de Cho et al. une reconstruction non anatomique du labrum glénoïde a également été identifiée chez trois (11,5 %) patients ayant subi une révision et dont la stabilisation primaire avait échoué (Cho et al., 2009). Kim et al. ont résumé les erreurs techniques qu’ils ont identifiées au moment de la chirurgie de révision comme étant une réparation non anatomique du tissu capsulolabral, l’incapacité à restaurer la bosse capsulolabrale concentrique et la fixation proximale des ancres de suture (Kim et al., 2002). Enfin, en ce qui concerne le nombre approprié d’ancres de suture nécessaires pour une réparation typique de Bankart, Boileau et al. ont constaté que les patients chez qui seulement trois ancres étaient placées présentaient un risque élevé d’instabilité persistante, une constatation partagée par Savoie et al. (Boileau et al., 2006 ; Savoie et al., 1997). Cependant, dans une étude similaire, Voss et al. ont constaté que le nombre d’ancres de suture utilisées n’affectait pas les résultats (Voos et al., 2010).
En plus de la pathologie capsulaire-labrale, des lésions osseuses peuvent survenir lors des luxations glénohumérales. L’anatomie osseuse de l’épaule joue un rôle central dans la stabilisation passive de l’épaule avec le labrum glénoïde, les ligaments glénohuméraux, la capsule et l’intervalle des rotateurs (Anakwenze et al., 2011). Les lésions osseuses pathologiques comprennent l’insuffisance glénoïdienne due à une fracture aiguë (voir figure 13.2) ou à l’érosion et les défauts d’impaction de la tête humérale postéro-latérale, ou lésions de Hill-Sachs. Ces fractures déforment l’anatomie gléno-humérale, entraînant la perte de la convexité ou de la concavité naturelle des os respectifs, ce qui réduit la conformité articulaire et la surface de l’articulation (Mauro et al., 2011). Il est également spéculé que les défauts osseux perturbent la voie entre le système nerveux central et les éléments neuromusculaires pour la proprioception de l’articulation, augmentant ainsi la susceptibilité du patient à la luxation (Anakwenze et al., 2011).
Figure 13.2. Homme de 44 ans s/p chute aiguë avec luxation. Reconstruction tomodensitométrique 3D (sagittale) démontrant une fracture glénoïde antéro-inférieure aiguë (Bankart osseux).
Figure reproduite avec l’aimable autorisation du Columbia University Center for Shoulder, Elbow and Sports Medicine.
Une fracture aiguë – un Bankart osseux – ou une érosion du rebord glénoïdien antéro-inférieur après de multiples dislocations ou subluxations a été rapportée dans n’importe quelle proportion de 8 % à 95 % des épaules présentant une instabilité glénohumérale récurrente (Itoi et al, 2003 ; Saito et al., 2005). Pour illustrer l’importance de la destruction glénoïdienne, 11 des 53 patients qui ont subi un traitement arthroscopique pour une instabilité antérieure avaient une glénoïde en poire inversée avec une perte moyenne de 36% de l’os glénoïdien (Lo et al., 2004). Ainsi, un patient sur cinq avec un diagnostic d’instabilité antérieure peut avoir une perte osseuse suffisante pour qu’une alternative à la stabilisation par les tissus mous soit envisagée. Itoi et al. ont déclaré que la taille critique d’un effet nécessitant une greffe était de 21%, comme déterminé par un modèle cadavérique, tandis que Bigliani et al. ont recommandé un transfert de coracoïde dans tous les cas avec un défaut supérieur à 25% de la largeur antéro-postérieure pour prévenir l’instabilité (Bigliani et al., 1998 ; Saito et al., 2005 ; Itoi et al., 2000). D’autre part, les lésions de Hill-Sachs peuvent apparaître chez 25 % des patients présentant une subluxation antérieure de l’épaule, chez 65 à 71 % des patients présentant une première luxation antérieure et chez 100 % des patients présentant une instabilité antérieure récurrente (Anakwenze et al., 2011 ; Chen et al., 2005 ; Taylor et Arciero, 1997). Les lésions de Hill-Sachs diminuent la longueur de l’arc de rotation de la tête humérale sur la glène et peuvent engager le rebord antérieur de la glène avec le bras en abduction et en rotation externe (Burkhart et De Beer, 2000 ; Burkhart et Danaceau, 2000).
Les réparations des tissus mous sont inadéquates pour restaurer la stabilité dans le cadre d’une pathologie osseuse importante. Il devrait y avoir un indice élevé de suspicion de défauts osseux chez tout patient présentant une instabilité antérieure de l’épaule dans le contexte d’une blessure à haute énergie avec une dislocation ou des subluxations ultérieures nécessitant une force minimale (Piasecki et al., 2009). Comme dans tous les cas d’instabilité, des radiographies en vue orthogonale sont nécessaires ; cependant, des vues supplémentaires sont plus précises pour diagnostiquer les lésions osseuses. Il s’agit notamment de l’encoche de Stryker et de la vue antéropostérieure en rotation interne pour les lésions de Hill-Sachs, ainsi que des vues du profil glénoïdien de West Point et de Bernageau pour l’insuffisance glénoïdienne (Mauro et al., 2011 ; Anakwenze et al., 2011 ; Rozing et al., 1986). Bien que les vues radiographiques spécialisées puissent être utiles pour diagnostiquer les lésions osseuses, la tomodensitométrie est la première modalité d’imagerie pour quantifier la perte osseuse glénoïdienne et évaluer les candidats aux réparations reconstructives non anatomiques (Itoi et al., 2003 ; Piasecki et al., 2009 ; Provencher et al., 2010). Par exemple, une tomodensitométrie préopératoire a pu prédire avec précision 96 % des patients qui se qualifiaient pour une procédure de Latarjet, déterminée par une évaluation arthroscopique de ≥ 25 % de perte osseuse glénoïdienne (Chuang et al., 2008). Les tomodensitogrammes fournissent également la meilleure quantification de la perte osseuse dans les lésions de la tête humérale, bien que le test diagnostique de référence pour une lésion de Hill-Sachs engageante soit la visualisation arthroscopique dynamique.
Un pourcentage élevé de patients présentant une instabilité persistante après des procédures de stabilisation a reconnu des défauts osseux postopératoires. Par exemple, Burkhart et al. ont rapporté un taux de récidive de 67% pour 194 réparations arthroscopiques de Bankart en présence d’une glène en percée inversée par rapport à un taux de récidive de 4% chez les patients sans défaut glénoïdien (Burkhart et De Beer, 2000). Au total, 45% des patients ayant échoué présentaient une perte osseuse ≥ 25%, et 100% des patients présentaient des lésions de Hill-Sachs (Burkhart et De Beer, 2000). La même étude a également analysé des athlètes de contact chez qui on a observé un taux de récidive de 6,5 % chez les patients sans défaut osseux, contre 89 % pour les patients présentant des défauts, ce qui suggère que ces patients étaient très sensibles à une instabilité traumatique persistante. En 2006, Boileau et al. ont examiné de manière prospective les résultats de 91 patients consécutifs qui ont subi une stabilisation arthroscopique pour une instabilité traumatique antérieure récurrente de l’épaule avec des ancres de suture (Boileau et al., 2006). Après 36 mois en moyenne, 15,3 % des patients ont présenté une instabilité persistante, et les auteurs ont constaté que le taux de récidive était significativement plus élevé chez les patients présentant un défaut osseux glénoïdien impliquant plus de 25 % de la glène ainsi qu’une grande lésion de Hill-Sachs. En 2010, Voss et al. ont constaté que la présence d’une grande lésion de Hill-Sachs, définie comme > 250 mm, était un facteur de risque significatif d’instabilité (Voos et al., 2010), et Flinkkila et al. ont constaté rétrospectivement qu’une lésion de Hill-Sachs avait un odds-ratio statistiquement significatif de 3,3 pour l’instabilité persistante après stabilisation chirurgicale (Flinkkila et al., 2010). Ahmed et al. ont constaté que sur les 40 patients ayant échoué la stabilisation arthroscopique dans une analyse rétrospective de 302 patients traités par stabilisation arthroscopique pour une instabilité antérieure, 26 (65%) patients avaient une lésion de Hill-Sachs engageante, et 18 (45%) des patients avaient une destruction glénoïdienne ≥ 25% (Ahmed et al., 2012). Il y avait un taux d’échec de 5,5 % chez les patients présentant une perte osseuse glénoïdienne < 25 % et aucune lésion de Hill-Sachs, contre un taux d’échec de 51,5 % chez les patients présentant les deux lésions. Enfin, plusieurs études ont noté que la raison la plus fréquente de la chirurgie de révision est la perte osseuse glénoïdienne (Kirkley et al., 1999 ; Levine et al., 2000 ; Brophy et Marx, 2009 ; Youssef et al., 1995).