Introduction
L’insuffisance cardiaque congestive (ICC) est un déséquilibre de la fonction de pompe dans lequel le cœur ne parvient pas à maintenir la circulation du sang de manière adéquate. La manifestation la plus grave de l’ICC, l’œdème pulmonaire, se développe lorsque ce déséquilibre provoque une augmentation du liquide pulmonaire secondaire à une fuite des capillaires pulmonaires vers l’interstitium et les alvéoles pulmonaires.
L’ICC peut être catégorisée en insuffisance ventriculaire avant ou arrière. L’insuffisance rétrograde est secondaire à une pression veineuse systémique élevée, tandis que l’insuffisance ventriculaire gauche est secondaire à une réduction du flux vers l’avant dans l’aorte et la circulation systémique. En outre, l’insuffisance cardiaque peut être subdivisée en dysfonctionnement systolique et diastolique. La dysfonction systolique est caractérisée par un ventricule gauche dilaté avec une contractilité altérée, tandis que la dysfonction diastolique se produit dans un ventricule gauche normal ou intact avec une capacité altérée à se détendre et à recevoir ainsi qu’à éjecter du sang.
La classification fonctionnelle de l’ICC de la New York Heart AssociationÔÇÖs (NYHAÔÇÖs) est l’une des plus utiles. La classe I décrit un patient qui n’est pas limité dans son activité physique normale par les symptômes. On parle de classe II lorsque l’activité physique ordinaire entraîne une fatigue, une dyspnée ou d’autres symptômes. La classe III est caractérisée par une limitation marquée de l’activité physique normale. La classe IV est définie par des symptômes au repos ou lors de toute activité physique.
L’HCF se résume le mieux à un déséquilibre des forces d’étouffement ou à un déséquilibre du degré d’étirement des fibres en fin de diastole proportionnel au travail mécanique systolique dépensé lors d’une contraction consécutive.Ce déséquilibre peut être caractérisé comme un dysfonctionnement entre les mécanismes qui maintiennent l’interstitium et les alvéoles secs et les forces opposées qui sont responsables du transfert de liquide vers l’interstitium.
Le maintien d’une pression oncotique plasmatique (généralement d’environ 25mmHg) supérieure à la pression capillaire pulmonaire (environ 7-12mmHg), le maintien d’un tissu conjonctif et de barrières cellulaires relativement imperméables aux protéines plasmatiques, et le maintien d’un système lymphatique étendu sont les mécanismes qui maintiennent l’interstitium et les alvéoles secs.
Les forces opposées responsables du transfert de fluide vers l’interstitium comprennent la pression capillaire pulmonaire et la pression oncotique plasmatique. Dans des circonstances normales, lorsque le fluide est transféré dans l’interstitium pulmonaire avec une augmentation du flux lymphatique, aucune augmentation du volume interstitiel ne se produit. Cependant, lorsque la capacité du drainage lymphatique est dépassée, le liquide s’accumule dans les espaces interstitiels entourant les bronchioles et le système vasculaire pulmonaire, créant ainsi une ICC.