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Les facteurs centraux et locaux jouent un rôle important dans la régulation du flux sanguin des muscles squelettiques pendant l’exercice. On pense que la pompe du muscle squelettique est cruciale dans la coordination des réponses locales et systémiques du flux sanguin pendant l’exercice (Rowell, 1993). Pendant la phase concentrique de la contraction musculaire, il y a expulsion et mobilisation centrale du sang veineux périphérique, facilitant ainsi le retour veineux et augmentant le volume systémique (SV) et le débit cardiaque . En effet, il a été démontré qu’une seule contraction musculaire permet de vider les vaisseaux veineux et d’améliorer la translocation centrale de plus de 40% du volume sanguin intramusculaire (Stewart et al. 2004). En améliorant le potentiel pour qu’il corresponde à celui de la vasodilatation du muscle actif, le déplacement du sang au centre induit par la pompe musculaire peut indirectement favoriser une hyperémie d’exercice plus élevée.

En outre, on suppose que la pompe musculaire squelettique améliore directement le flux sanguin local dans le muscle actif. L’apparition de l’hyperémie d’exercice est rapide et peut être significativement élevée dans l’espace d’une seconde après une seule contraction. La pompe du muscle squelettique peut être impliquée dans l’apparition rapide de l’hyperémie en augmentant le gradient de pression à travers le lit vasculaire musculaire (via la réduction de la pression veineuse) après la relaxation musculaire (Sheriff et al. 1993). On pense également qu’il provoque une déformation mécanique de la paroi vasculaire pendant l’allongement et le raccourcissement des muscles, ce qui peut provoquer la dilatation des artères et artérioles intramusculaires. Les études humaines et animales soutiennent l’existence d’une voie vasodilatatrice indépendante d’origine mécanique pendant le début de l’hyperémie d’exercice.

Dans une étude récente parue dans The Journal of Physiology, González-Alonso et al. (2008) ont évalué le rôle de la pompe musculaire squelettique et de la vasodilatation sur la fonction cardiovasculaire pendant l’exercice chez l’homme. L’objectif principal de l’étude était de partitionner l’influence de la vasodilatation de la jambe et des contributions mécaniques du muscle sur l’hyperémie du muscle squelettique et la fonction cardiovasculaire pendant l’exercice. Pour atteindre cet objectif, González-Alonso et al. ont infusé des doses progressives d’ATP dans l’artère fémorale et ont mesuré les réponses cardiovasculaires centrales, en particulier la pression veineuse centrale (PVC), la VS et la . De plus, l’hémodynamique de la jambe et du système a été mesurée pendant un exercice incrémental d’extension du genou sur une jambe. González-Alonso et ses collègues ont démontré que la perfusion d’ATP dans l’artère fémorale correspondait à l’augmentation de la et du flux sanguin de la jambe (LBF) observée pendant un exercice incrémental d’extension du genou sans altérer la CVP ou le métabolisme musculaire. Ces résultats suggèrent que la vasodilatation des muscles squelettiques entraîne l’augmentation du pendant l’exercice. Il est intéressant de noter que l’augmentation de avec des perfusions graduelles d’ATP était associée à des élévations progressives de la fréquence cardiaque (FC) et de la VS, alors que la même augmentation de observée pendant l’exercice était complètement dirigée par une augmentation curviligne de la FC au-dessus de 30% de la puissance maximale.

González-Alonso et ses collègues ont ensuite abordé systématiquement la contribution de la pompe du muscle squelettique et de la déformation mécanique sur l’hyperémie locale et systémique de l’exercice. Plus précisément, ils ont comparé les réponses locales et systémiques au cours d’un exercice passif et actif d’extension du genou, de compressions cycliques de la cuisse seules ou en combinaison avec un exercice passif et volontaire et d’une perfusion d’ATP séparée dans la veine et l’artère fémorales. L’exercice passif d’extension du genou a entraîné une légère augmentation de la perfusion musculaire et systémique de la jambe. En outre, la superposition des compressions de la cuisse à l’exercice a augmenté la FBL lorsque l’exercice était passif, mais pas pendant l’exercice volontaire. Aucune des conditions d’exercice passif (avec et sans compressions de la cuisse) n’a modifié la , la pression artérielle moyenne (MAP) ou la consommation d’oxygène de la jambe.

Les principaux résultats nouveaux de González-Alonso et al. sont que (a) la perfusion artérielle d’ATP dans la jambe correspond à l’augmentation du débit cardiaque observée lors d’un exercice d’extension du genou sur une jambe à la même LBF, sans induire de changements dans la CVP, et (b) l’exercice d’extension du genou passif et les compressions mécaniques de la cuisse ont provoqué une augmentation minimale du débit sanguin de la jambe. A partir de ces résultats, González-Alonso et ses collègues ont conclu que la pompe musculaire n’est pas obligatoire pour soutenir le retour veineux, la CVP, la VS et ou le maintien du débit sanguin musculaire pendant l’exercice sur une jambe chez l’homme.

Jusqu’à récemment, on supposait que la pompe musculaire jouait un rôle fondamental dans le maintien du retour veineux, du volume end-diastolique et de la VS pendant l’exercice debout chez l’homme (Rowell, 1993). González-Alonso et al. sont les premiers à indiquer que lors d’une vasodilatation locale chez l’homme, le LBF, le SV et le augmentent jusqu’à ce qu’ils soient observés pendant l’exercice, ce qui suggère que le retour veineux peut être augmenté par la seule vasodilatation. Par conséquent, la pompe musculaire pourrait ne pas être aussi obligatoire pendant l’exercice que ce que l’on pensait auparavant (Rowell, 1993).

L’augmentation de pendant l’exercice et la vasodilatation induite par l’ATP démontrée par González-Alonso et ses collègues étaient, cependant, dirigées par des mécanismes différents. Pendant l’exercice, la majorité de l’augmentation de était due à la FC, car la VS a atteint un plateau à environ 30 % de la puissance maximale. Inversement, pendant la perfusion d’ATP, la majorité de l’augmentation de était due à l’élévation de la VS. González-Alonso et al. suggèrent que la VS était émoussée pendant l’exercice en raison de la tachycardie ; cependant, à une fréquence cardiaque similaire pendant la perfusion d’ATP, la VS était ∼20 ml plus élevée par rapport à l’exercice. Il est donc possible que la FC ne limite pas le volume systolique pendant l’exercice et qu’elle soit associée à l’augmentation de la postcharge qui se produit pendant l’exercice. De plus, la CVP et la MAP sont restées inchangées pendant la perfusion d’ATP, alors que la MAP a augmenté tout au long de l’exercice et que la CVP était élevée à la fin de l’exercice. Par conséquent, González-Alonso et ses collègues suggèrent que la vasodilatation seule peut augmenter la VS et la sans augmenter la CVP. Une augmentation de la CVP favorise le remplissage de l’oreillette droite en augmentant le gradient de pression entre l’oreillette droite et les veines centrales. Par conséquent, la VS doit avoir augmenté via plusieurs autres mécanismes tels qu’une réduction de la postcharge ou des augmentations de la contractilité cardiaque à médiation sympathique. Cependant, il n’y avait aucune preuve d’altération de la postcharge ou de l’activité sympathique cardiaque pendant la perfusion d’ATP. L’augmentation de la VS pendant la perfusion d’ATP reste donc à élucider. Il est possible que les différences de VS entre les conditions puissent être expliquées par la validité de la méthode du débit modèle pour estimer la VS dans différentes conditions hémodynamiques.

En outre, l’effet des changements de la pression intrathoracique pendant l’exercice sur la fonction cardiaque et le retour veineux doit être considéré. Dans ce contexte, les changements de pression intrathoracique pendant l’exercice peuvent modifier le remplissage du ventricule droit, donc la pompe musculaire peut être fondamentale pour forcer le sang des veines périphériques vers le thorax à des pressions intrathoraciques plus élevées, ce qui ne se produit pas pendant la perfusion d’ATP seule. Cependant, le fait demeure qu’au repos, la vasodilatation locale seule semble augmenter à celle démontrée pendant l’exercice.

Il est à noter qu’à une FPL supérieure à 7 l min-1, la conductance vasculaire de la jambe était plus grande pendant la perfusion locale d’ATP que pendant l’exercice. Cela suggère qu’une plus grande quantité de vasodilatation était nécessaire pour produire le même débit sanguin pendant la perfusion d’ATP. Pendant l’exercice, il y a eu une augmentation de la PAM, ce qui a aidé à répondre à la demande de débit du muscle actif. Par conséquent, la vasodilatation était moins nécessaire pendant l’exercice pour produire le même débit sanguin dans la jambe que dans la condition de perfusion d’ATP. L’absence de vasoconstriction dans la jambe pendant la perfusion d’ATP peut également expliquer la conductance supérieure à celle observée pendant l’exercice. Il est possible que l’ATP circulant joue un rôle central dans le contrôle du flux sanguin musculaire en provoquant une vasodilatation et en abolissant la vasoconstriction α-adrénergique. En effet, il a été démontré que la perfusion d’ATP dans la jambe au repos atténue totalement les effets de l’augmentation de l’activité vasoconstrictrice sympathique par perfusion de tyramine (Rosenmeier et al. 2004). Le mécanisme par lequel l’ATP annule les augmentations du tonus vasoconstricteur reste incertain à ce jour. Une autre explication possible de la différence de conductance vasculaire de la jambe entre l’exercice et la perfusion d’ATP est la quantité de tissu qui est dilatée dans chaque condition. Avec l’exercice, la dilatation est limitée aux muscles actifs, alors que pendant la perfusion d’ATP, la dilatation peut se produire dans la majorité de la jambe.

Malgré une discussion et une explication approfondies des résultats de cette étude, la question principale demeure : qu’est-ce qui cause l’augmentation de et spécifiquement de la VS pendant la vasodilatation induite par l’ATP ? La forte augmentation de la VS suggère à elle seule que le retour veineux est augmenté pendant la vasodilatation locale et l’augmentation de la FHL. González-Alonso et ses collègues soulignent que cela ne peut pas être médié par une redistribution du sang vers la circulation centrale car (a) le débit sanguin et la conductance vasculaire de la jambe de contrôle sont restés inchangés avec la perfusion artérielle d’ATP, (b) le débit sanguin dans les tissus corporels non perfusés et non soumis à l’exercice est le même avec la perfusion graduelle d’ATP et l’exercice, et (c) la conductance vasculaire dans les tissus non soumis à l’exercice et non soumis à l’exercice est restée inchangée avec des taux croissants de perfusion d’ATP. Alors que les auteurs soulignent avec éloquence les mécanismes qui n’auraient pas pu augmenter la précharge et donc la VS, ils ne donnent pas d’indications sur les mécanismes qui auraient pu contribuer aux élévations de la VS.

En conclusion, González et ses collègues sont les premiers à démontrer que la vasodilatation induite par l’ATP seule peut augmenter à celle observée dans l’exercice d’extension du genou à une jambe. Les auteurs suggèrent donc que la pompe musculaire ne joue peut-être pas un rôle fondamental dans l’augmentation du retour veineux, de la précharge et de la pendant l’exercice. Puisque l’étude a utilisé un modèle d’exercice sur une jambe, les conclusions tirées peuvent sous-estimer le rôle de la pompe musculaire lors d’un exercice vertical du corps entier. En outre, les mécanismes par lesquels la vasodilatation locale augmente la restent inconnus. Les études futures devraient viser à examiner les changements dans le remplissage cardiaque et les pressions veineuses pendant la vasodilatation induite par l’ATP.