Hypertension
Les cliniciens de l’ancien temps ont supposé la présence d’une hypertension artérielle éclamptique à partir du pouls dur et rebondissant, mais la confirmation a été longtemps retardée faute de méthodes pour mesurer la pression artérielle. Les tracés sphygmographiques étaient interprétés comme montrant une hypertension artérielle, mais aucune valeur absolue ne pouvait être spécifiée. Mahomed a rapporté que de tels tracés indiquaient la présence d’une hypertension chez presque toutes les femmes enceintes, et il a conclu que « les convulsions puerpérales et l’albuminurie s’expliquaient par la condition prédisposante de haute tension dans le système artériel existant pendant la grossesse ».52,53 Les caractéristiques sphygmographiques indiquant une hypertension étaient les suivantes : (1) l’augmentation de la pression externe nécessaire pour obtenir des tracés optimaux, (2) une onde de percussion bien marquée séparée de l’onde de marée, (3) une petite onde dicrotique et (4) une onde de marée prolongée. Nous savons maintenant que les changements hémodynamiques de la grossesse normale ne comprennent pas d’hypertension, mais l’augmentation du débit cardiaque modifie le caractère du pouls. Les Chinois de l’Antiquité reconnaissaient l’altération du pouls il y a peut-être déjà 4 500 ans : « Quand le mouvement de son pouls est important, elle est enceinte » (traduction de Veith).54
Ballantyne, à partir de sphygmogrammes réalisés chez deux femmes éclamptiques et une femme gravement pré-éclamptique, a conclu que la pression artérielle est considérablement augmentée.55 L’une des patientes est morte 10 heures après l’accouchement, et les tracés suggéraient que « après la fin du travail, il y a une grande tendance à l’effondrement complet (de la pression artérielle) et qui, si elle n’est pas contrôlée, continuera jusqu’à ce que la mort ferme la scène ». Sa description de l’hypotension terminale est descriptive de nombreux cas d’éclampsie fatale, bien qu’il ait généralisé trop largement. Galabin a écrit : « D’après les tracés sphygmographiques pris pendant l’état d’éclampsie, j’ai constaté que le pouls est … d’une tension anormalement élevée, comme dans le cas de Bright. « 56 En discutant du traitement de l’éclampsie, il a écrit : « Le premier traitement devrait être de donner un purgatif actif. Cela abaisse la pression artérielle …. »
Malgré les efforts des premiers chercheurs, les méthodes indirectes de mesure de la pression artérielle ne sont devenues disponibles qu’en 1875. Les instruments de Marey, Potain, von Basch et autres conduisaient à des surestimations de la pression artérielle mais donnaient des valeurs relatives. Ainsi, Lebedeff et Porochjakow, utilisant le sphygmomanomètre de von Basch, ont constaté que la pression artérielle est plus élevée pendant le travail qu’au début de la puerpéralité57. Vinay, à l’aide de l’appareil de Potain, a observé que la pression artérielle était plus élevée chez les femmes enceintes présentant une protéinurie (180-200 mm Hg par rapport à la normale qui est d’environ 160, selon sa méthode).58 La découverte de l’hypertension éclamptique est largement attribuée à Vaquez et Nobecourt, qui ont fait remarquer qu’ils avaient confirmé les observations de Vinay publiées dans son manuel 3 ans plus tôt.59 Cependant, Vinay n’a rien dit sur la pression artérielle dans l’éclampsie et a considéré ses patientes hypertendues albuminuriques comme ayant la maladie de Bright.58 Wiessner a rapporté que la pression artérielle fluctue fortement pendant l’éclampsie.60
Cook et Briggs ont utilisé un modèle amélioré du sphygmomanomètre de Riva Rocci qui n’a pas été beaucoup modifié à ce jour.61 Ils ont observé que la grossesse normale a peu d’effet sur la pression artérielle jusqu’au début du travail, où elle augmente avec les contractions utérines. Les femmes présentant une protéinurie étaient considérées comme souffrant d’hypertension, et les auteurs ont écrit que la détection d’une augmentation de la pression artérielle chez une femme enceinte devait « susciter l’appréhension d’une éclampsie ». Ils ont observé que la protéinurie était généralement associée à l’hypertension et ont pensé que la pression artérielle était le meilleur guide pour le pronostic.
La différenciation de la pré-éclampsie-éclampsie de la maladie rénale et de l’hypertension essentielle a été longtemps retardée, et bien que nous reconnaissions maintenant qu’il s’agit d’entités distinctes, le diagnostic correct est souvent difficile. Bien que Lever ait recherché la protéinurie chez les femmes éclamptiques en raison de leur ressemblance clinique avec les patientes atteintes de glomérulonéphrite, il a conclu que les maladies étaient différentes car la protéinurie éclamptique disparaissait rapidement après l’accouchement.50 D’autres personnes de l’époque ont cependant cité sa découverte de la protéinurie comme preuve de l’identité des maladies. Frerichs, dans son manuel, a écrit que l’éclampsie représente des convulsions urémiques et ce concept a persisté pendant un demi-siècle.62 Les autopsies des femmes décédées d’éclampsie ne révélaient souvent aucune anomalie rénale détectable par les méthodes disponibles à l’époque, mais cette objection a été contrée par Spiegelberg,63 par exemple. Il a écrit, en italique, « La véritable éclampsie dépend d’un empoisonnement urémique en conséquence d’une excrétion rénale déficiente ». Il attribuait cette déficience à une néphrite chronique aggravée par la grossesse ou à une maladie des artères rénales secondaire à un vasospasme. Il a suggéré, comme d’autres avant lui, que le vasospasme rénal provenait de manière réflexe de la stimulation des nerfs utérins, une hypothèse reprise à l’époque moderne par Sophian.64 L’esprit du temps se reflète dans le numéro de 1881 de l’Index-Catalogue de la Bibliothèque du Bureau du Chirurgien Général. Vers la fin du 19e siècle, le développement de la pathologie cellulaire et l’amélioration des méthodes histologiques ont permis de détecter une lésion hépatique caractéristique et de reconnaître l’éclampsie comme une entité distincte de la maladie de Bright (Jürgens ; Schmorl).65,66 La différenciation des troubles hypertensifs non mortels et non convulsifs est restée confuse pendant de nombreuses années. Les termes « toxémie néphritique », « Schwangerschaftsniere » et « Nephropathie » ont persisté jusque dans les années 1930 et le terme « rein de faible réserve » n’a été introduit qu’en 1926.
La reconnaissance de l’hypertension primaire ou essentielle est relativement récente, mais sa pertinence pour la grossesse n’a été appréciée que de nombreuses années après qu’elle ait été acceptée comme une entité. Allbutt a observé que les hommes d’âge moyen et plus âgés, et surtout les femmes, développent souvent une hypertension et que l’augmentation de la pression artérielle ne s’accompagne d’aucun autre signe de maladie rénale.67 Il a qualifié cette affection de « pléthore sénile » ou d' »hyperpiesis » ; plus tard, elle a été appelée « hypertension essentielle » par Frank ou « maladie cardiovasculaire hypertensive » par Janeway68,69. L’appellation « sénile » a eu un effet persistant, et les obstétriciens pensaient que les femmes en âge de procréer n’étaient pas assez âgées pour avoir développé une hypertension essentielle.
Herrick et ses collègues ont reconnu l’hypertension essentielle comme une composante importante et fréquente des troubles hypertensifs de la grossesse.70-72 Ils ont montré que ce que les obstétriciens appelaient néphrite chronique pendant et après la grossesse était plus souvent une hypertension essentielle. Herrick a écrit : « Dans l’ensemble, les toxémies de la grossesse ne sont probablement pas des toxémies. Il pense qu’environ un quart des cas ont une maladie rénale, soit franche, soit mise en évidence par la grossesse. Les autres, pensait-il, présentent une hypertension essentielle franche ou latente. Dans certains articles, il semblait ne pas avoir décidé si l’éclampsie et la prééclampsie sévère provoquaient une maladie vasculaire ou si elles en étaient des manifestations révélées et colorées de façon particulière par la grossesse. Dans l’un de ses derniers articles sur le sujet (Herrick et Tillman), il écrivait : « Lorsque ceux-ci seront entièrement délimités, nous pensons que nous trouverons la néphrite concernée dans une petite fraction seulement des toxémies ; que le plus grand nombre, y compris les éclampsies, les prééclampsies et les types plus légers diversement désignés de toxémies tardives… se révéleront avoir des caractéristiques unitaires basées sur une maladie cardiovasculaire avec hypertension. »72
Fishberg, dans la quatrième édition de son livre Hypertension et Néphrite, a nié la spécificité de la prééclampsie-éclampsie, qu’il considérait comme des manifestations de l’hypertension essentielle73. Bien qu’il ait abandonné ce point de vue dans l’édition suivante (1954), il a continué à considérer l’éclampsie comme « une variété typique d’encéphalopathie hypertensive ».74
Dieckmann, dans son livre The Toxemias of Pregnancy, a déclaré qu’environ la moitié des femmes souffrant de troubles hypertensifs pendant la grossesse avaient soit une néphrite, soit une hypertension essentielle, mais que la maladie rénale primaire ne représentait pas plus de 2%.75 Cette opinion, qu’il a à la fois suivie et dirigée, a été largement acceptée. L’estimation par Herrick de la prévalence de la maladie rénale chronique semble toutefois avoir été plus proche de la vérité. Plusieurs études de biopsies rénales ont indiqué que 10 à 12 % des femmes chez qui une prééclampsie est diagnostiquée cliniquement présentent les lésions d’une maladie rénale primaire, généralement une glomérulonéphrite chronique.