A kaliforniai székhelyű non-profit Autoimmunity Research Foundation kutatócsoportja által jegyzett tanulmány rámutat, hogy a molekuláris biológusok már régóta tudják, hogy az élelmiszerekből és étrend-kiegészítőkből származó D-vitamin 25-hidroxivitamin D (25-D) formája nem vitamin, hanem szekoszteroid. A kortikoszteroid gyógyszerekhez hasonlóan a D-vitamin rövid távú enyhülést biztosíthat a gyulladás csökkentésével, de hosszú távon súlyosbíthatja a betegség tüneteit.
A felismerések molekuláris kutatásokon alapulnak, amelyek azt mutatják, hogy a 25-D inkább inaktiválja, mint aktiválja natív receptorát – a D-vitamin nukleáris receptorát vagy VDR-t -. Az egykor kizárólag a kalcium-anyagcseréhez kapcsolódó VDR-ről ma már tudjuk, hogy legalább 913 gént ír át, és nagyrészt a veleszületett immunválaszt irányítja azáltal, hogy a szervezet antimikrobiális peptidjeinek nagy részét, a baktériumokat célzó természetes antimikrobiális anyagokat fejezi ki.
A nyugat-ausztráliai Murdoch Egyetem professzorának, Trevor Marshallnak a vezetésével írt tanulmány azt állítja, hogy a 25-D hatását a humán mikrobiomra vonatkozó legújabb kutatások fényében kell vizsgálni. Ezek a kutatások azt mutatják, hogy a baktériumok sokkal elterjedtebbek, mint korábban gondolták – a becslések szerint a szervezetben lévő sejtek 90%-a nem emberi sejt -, ami növeli annak valószínűségét, hogy az autoimmun betegségeket tartósan jelenlévő kórokozók okozzák, amelyek közül soknak még nem nevezték el a nevét, vagy nem jellemezték a DNS-ét.
Marshall és csapata elmagyarázza, hogy a VDR, majd az immunválasz inaktiválásával a 25-D csökkenti a sok ilyen baktérium által okozott gyulladást, de hosszú távon lehetővé teszi, hogy könnyebben terjedjenek. Vázolják, hogy a 25-D magas szintje által okozott hosszú távú károkat eddig azért nem vették észre, mert az autoimmun betegségben szerepet játszó baktériumok nagyon lassan növekednek. Például az agyi elváltozások, az allergiák és az atópia nagyobb előfordulását a D-vitamin-pótlás hatására csak a szekoszteroiddal való több évtizedes pótlás után észlelték.
Az autoimmun betegségben szenvedő betegeknél ráadásul gyakran észlelnek alacsony 25-D-szintet, ami ahhoz a jelenlegi konszenzushoz vezetett, hogy a szekoszteroid hiánya hozzájárulhat az autoimmun betegség folyamatához. Marshall és csapata azonban elmagyarázza, hogy ezek az alacsony 25-D-szintek inkább a betegségfolyamat következményei, mint okai. Marshall kutatásai ugyanis azt mutatják, hogy autoimmun betegségekben a 25-D szintje természetes módon csökken, válaszul a krónikus kórokozók által okozott VDR-diszregulációra. Ilyen körülmények között az extra D-vitamin pótlása nemcsak kontraproduktív, hanem káros is, mivel lelassítja az immunrendszer képességét az ilyen baktériumokkal szemben.
A csoport rámutat a D-vitamin-anyagcsere alternatív modelljeinek vizsgálatának fontosságára. “A D-vitamint jelenleg történelmileg soha nem látott dózisokban ajánlják” – állítja Amy Proal, a tanulmány egyik társszerzője. “Ezzel egyidejűleg azonban szinte minden autoimmun betegség aránya tovább eszkalálódik.”