PMC

Fattori sia centrali che locali giocano un ruolo importante nella regolazione del flusso sanguigno del muscolo scheletrico durante l’esercizio. Si pensa che la pompa muscolare scheletrica sia cruciale nel coordinare le risposte locali e sistemiche del flusso sanguigno durante l’esercizio (Rowell, 1993). Durante la fase concentrica della contrazione muscolare si verifica l’espulsione e la mobilizzazione centrale del sangue venoso periferico, facilitando così il ritorno venoso e aumentando lo stroke volume (SV) e la portata cardiaca . Infatti, è stato dimostrato che una singola contrazione muscolare è efficace per svuotare i vasi venosi e migliorare la traslocazione centrale di oltre il 40% del volume di sangue intramuscolare (Stewart et al. 2004). Migliorando il potenziale per eguagliare quello della vasodilatazione del muscolo attivo, lo spostamento centrale del sangue indotto dalla pompa muscolare può promuovere indirettamente una maggiore iperemia da esercizio.

Inoltre, si ipotizza che la pompa muscolare scheletrica migliori direttamente il flusso sanguigno locale nel muscolo attivo. L’insorgenza dell’iperemia da esercizio è rapida e può essere significativamente elevata entro 1 s dopo una singola contrazione. La pompa muscolare scheletrica può essere coinvolta nella rapida insorgenza dell’iperemia aumentando il gradiente di pressione attraverso il letto vascolare muscolare (attraverso una ridotta pressione venosa) dopo il rilassamento muscolare (Sheriff et al. 1993). Si pensa anche che causi una deformazione meccanica della parete vascolare durante l’allungamento e l’accorciamento del muscolo che può provocare la dilatazione delle arterie e arteriole intramuscolari. Sia gli studi sull’uomo che quelli sugli animali supportano una via vasodilatatrice indipendente guidata meccanicamente durante l’insorgenza dell’iperemia da esercizio.

In un recente studio su The Journal of Physiology, González-Alonso et al. (2008) hanno valutato il ruolo della pompa muscolare scheletrica e della vasodilatazione sulla funzione cardiovascolare durante l’esercizio nell’uomo. L’obiettivo primario dello studio era quello di suddividere l’influenza della vasodilatazione delle gambe e dei contributi meccanici del muscolo sull’iperemia del muscolo scheletrico e sulla funzione cardiovascolare durante l’esercizio. Per raggiungere questo obiettivo, González-Alonso et al. hanno infuso dosi incrementali di ATP nell’arteria femorale e misurato le risposte cardiovascolari centrali, in particolare la pressione venosa centrale (CVP), SV e . Inoltre, l’emodinamica delle gambe e del sistema è stata misurata durante l’esercizio incrementale di estensione del ginocchio a una gamba. González-Alonso e colleghi hanno dimostrato che l’infusione di ATP nell’arteria femorale corrispondeva all’aumento di e del flusso sanguigno della gamba (LBF) osservato durante l’esercizio incrementale di estensione del ginocchio senza alterare la CVP o il metabolismo muscolare. Questi risultati suggeriscono che la vasodilatazione del muscolo scheletrico guida l’aumento di durante l’esercizio. È interessante notare che l’aumento di con infusioni graduali di ATP è stato associato ad aumenti progressivi della frequenza cardiaca (HR) e SV, mentre, lo stesso aumento di osservato durante l’esercizio è stato completamente guidato da un aumento curvilineo della HR sopra il 30% della potenza di picco.

González-Alonso e colleghi hanno affrontato sistematicamente il contributo della pompa muscolare scheletrica e la deformazione meccanica sull’iperemia locale e sistemica dell’esercizio. In particolare, hanno confrontato le risposte locali e sistemiche durante l’esercizio passivo e attivo del ginocchio-estensore, le compressioni cicliche della coscia da sole o in combinazione con l’esercizio passivo e volontario e l’infusione separata di ATP nella vena femorale e nell’arteria. L’esercizio passivo del ginocchio-estensore ha portato a piccoli aumenti della perfusione del muscolo della gamba e del sistema. Inoltre, la sovrapposizione delle compressioni della coscia all’esercizio ha aumentato il LBF quando l’esercizio era passivo ma non durante l’esercizio volontario. Nessuna delle condizioni di esercizio passivo (con e senza compressioni della coscia) alterato , pressione arteriosa media (MAP), o il consumo di ossigeno gamba.

I principali risultati di González-Alonso et al. sono che (a) l’infusione arteriosa di ATP nella gamba corrisponde all’aumento della gittata cardiaca osservato durante l’esercizio di estensione del ginocchio a una gamba allo stesso LBF, senza indurre cambiamenti nella CVP, e (b) l’esercizio passivo di estensione del ginocchio e le compressioni meccaniche alla coscia hanno causato un aumento minimo del flusso sanguigno della gamba. Da questi risultati, González-Alonso e colleghi hanno concluso che la pompa muscolare non è obbligatoria per sostenere il ritorno venoso, CVP, SV e o mantenere il flusso sanguigno muscolare durante l’esercizio con una gamba nell’uomo.

Fino a poco tempo fa, si supponeva che la pompa muscolare avesse un ruolo fondamentale nel mantenere il ritorno venoso, il volume end-diastolico e SV durante l’esercizio eretto nell’uomo (Rowell, 1993). González-Alonso et al. sono i primi a indicare che durante la vasodilatazione locale negli esseri umani LBF, SV e aumentato a quello osservato durante l’esercizio, suggerendo che il ritorno venoso può essere aumentato dalla sola vasodilatazione. Pertanto, la pompa muscolare potrebbe non essere così obbligatoria durante l’esercizio come precedentemente pensato (Rowell, 1993).

L’aumento di durante l’esercizio e la vasodilatazione indotta da ATP dimostrata da González-Alonso e colleghi erano, tuttavia, guidati da meccanismi diversi. Durante l’esercizio, la maggior parte dell’aumento in è stato guidato da HR perché SV plateaued a circa il 30% della potenza di picco. Al contrario, durante l’infusione di ATP la maggior parte dell’aumento in è stata guidata da elevazioni in SV. González-Alonso et al. suggeriscono che SV era smussato durante l’esercizio a causa della tachicardia; tuttavia, a una frequenza cardiaca simile durante l’infusione di ATP SV era ∼20 ml più alto rispetto all’esercizio. È possibile, quindi, che la frequenza cardiaca non limitava il volume dell’ictus durante l’esercizio e può essere associata all’aumento del postcarico che si verifica durante l’esercizio. Inoltre, CVP e MAP sono rimasti invariati durante l’infusione di ATP, mentre MAP è aumentata durante l’esercizio e CVP è stata elevata alla fine dell’esercizio. Pertanto, González-Alonso e colleghi suggeriscono che la vasodilatazione da sola può aumentare SV e senza aumentare CVP. L’aumento della CVP promuove il riempimento atriale destro aumentando il gradiente di pressione tra l’atrio destro e le vene centrali. Di conseguenza, SV deve essere aumentato attraverso diversi altri meccanismi come una riduzione del postcarico o simpaticamente mediato aumenti della contrattilità cardiaca. Tuttavia, non c’erano prove di alterazioni nel postcarico o nell’attività simpatica cardiaca durante l’infusione di ATP. L’aumento di SV durante l’infusione di ATP rimane quindi da chiarire. È possibile che le differenze in SV tra le condizioni possano essere spiegate dalla validità del metodo di flusso del modello per stimare SV in diverse condizioni emodinamiche.

Inoltre, si dovrebbe considerare l’effetto delle variazioni della pressione intratoracica durante l’esercizio sulla funzione cardiaca e il ritorno venoso. In questo contesto, i cambiamenti della pressione intratoracica durante l’esercizio possono alterare il riempimento ventricolare destro, quindi la pompa muscolare può essere fondamentale nel forzare il sangue dalle vene periferiche nel torace a pressioni intratoraciche maggiori, cosa che non avviene durante la sola infusione di ATP. Tuttavia, rimane il fatto che a riposo la vasodilatazione locale da sola sembra aumentare a quella dimostrata durante l’esercizio fisico.

È degno di nota che a LBF maggiore di 7 l min-1, la conduttanza vascolare delle gambe era maggiore durante l’infusione locale di ATP che durante l’esercizio. Questo suggerisce che una maggiore quantità di vasodilatazione era necessaria per produrre lo stesso flusso sanguigno durante l’infusione di ATP. Durante l’esercizio c’è stato un aumento della MAP, che ha contribuito a soddisfare la domanda di flusso del muscolo attivo. Di conseguenza, c’era meno bisogno di vasodilatazione durante l’esercizio per produrre lo stesso flusso sanguigno nelle gambe rispetto alla condizione di infusione di ATP. Una mancanza di vasocostrizione nella gamba durante l’infusione di ATP può anche spiegare la maggiore conduttanza rispetto all’esercizio. È possibile che l’ATP circolante svolga un ruolo fondamentale nel controllo del flusso sanguigno muscolare causando vasodilatazione e abolendo la vasocostrizione α-adrenergica. Infatti, è stato dimostrato che l’infusione di ATP nella gamba a riposo smorza completamente gli effetti dell’aumento dell’attività vasocostrittrice simpatica tramite infusione di tiramina (Rosenmeier et al. 2004). Il meccanismo con cui l’ATP annulla gli aumenti del tono vasocostrittore rimane incerto in questo momento. Un’altra potenziale spiegazione della differenza nella conduttanza vascolare delle gambe tra l’esercizio e l’infusione di ATP è la quantità di tessuto che viene dilatato in ciascuna condizione. Con l’esercizio la dilatazione è limitata ai muscoli attivi, mentre durante l’infusione di ATP la dilatazione può verificarsi nella maggior parte della gamba.

Nonostante la discussione approfondita e la spiegazione dei risultati di questo studio, la domanda principale rimane: cosa causa l’aumento di e in particolare SV durante la vasodilatazione indotta da ATP? Il grande aumento di SV da solo suggerisce che il ritorno venoso è aumentato durante la vasodilatazione locale e l’aumento di LBF. González-Alonso e colleghi sottolineano che non può essere mediato da una ridistribuzione del sangue alla circolazione centrale poiché (a) il flusso sanguigno della gamba di controllo e la conduttanza vascolare erano invariati con l’infusione arteriosa di ATP, (b) il flusso sanguigno nei tessuti corporei non sottoposti ad attività fisica e non infusi è lo stesso con l’infusione graduale di ATP e l’esercizio, e (c) la conduttanza vascolare nei tessuti non sottoposti ad attività fisica e non infusi è rimasta invariata con tassi di infusione crescente di ATP. Mentre gli autori sottolineano eloquentemente quali meccanismi non avrebbero potuto aumentare il precarico e quindi SV, non forniscono informazioni su quali meccanismi potrebbero aver contribuito agli aumenti di SV.

In conclusione, González e colleghi sono i primi a dimostrare che la vasodilatazione indotta da ATP da sola può aumentare a quella osservata nell’esercizio degli estensori del ginocchio a una gamba. Gli autori suggeriscono quindi che la pompa muscolare non può svolgere un ruolo fondamentale nell’aumento del ritorno venoso, precarico e durante l’esercizio. Poiché lo studio ha utilizzato un modello di esercizio a una gamba, le conclusioni tratte possono sottovalutare il ruolo della pompa muscolare durante l’esercizio in posizione eretta su tutto il corpo. Inoltre, i meccanismi attraverso i quali la vasodilatazione locale aumenta il rimangono sconosciuti. Gli studi futuri dovrebbero mirare a esaminare i cambiamenti nel riempimento cardiaco e nelle pressioni venose durante la vasodilatazione indotta dall’ATP.