Según la definición de la Guía de Vigilancia Fetal Intraparto (IFS) 20141 de RANZCOG, una bradicardia fetal es una frecuencia cardíaca fetal (FCF) inferior a 100 latidos por minuto (lpm) durante más de cinco minutos. Se trata de una definición sencilla y razonablemente coherente en la literatura. Sin embargo, en un sentido práctico, una bradicardia fetal puede considerarse útil como de origen hipóxico o no hipóxico.
En el Programa Educativo de Vigilancia Fetal de RANZCOG2 (FSEP) nos referimos a la bradicardia fetal no hipóxica como bradicardia de referencia. En otras palabras, un feto con una bradicardia no atribuible a la hipoxia. Dado que la Guía IFS de RANZCOG define la frecuencia cardíaca fetal basal normal en 110-160 lpm, esto también incluiría al feto con una frecuencia cardíaca fetal basal entre 100 y 110 lpm.
Las causas más comunes de una bradicardia fetal basal (no hipóxica) incluirían un sistema parasimpático maduro (Figura 1), la medicación materna (altas dosis de betabloqueantes), un defecto de conducción cardíaca fetal (bloqueo cardíaco) o, ocasionalmente, lo que resulta ser la monitorización accidental de la frecuencia cardíaca materna, particularmente en un parto activo. Estos fetos, e incluso la madre, suelen presentar uno o varios rasgos fisiológicos tranquilizadores, como movimientos regulares, variabilidad basal normal, aceleraciones o incluso simples desaceleraciones. Aunque un bloqueo cardíaco fetal o la monitorización accidental de la frecuencia cardíaca materna pueden tener, en última instancia, consecuencias para el bienestar del feto, no son el objetivo de este artículo.
La cardiotocografía prenatal (CTG) de la Figura 1 se grabó en una mujer primigesta con 41+4 semanas de gestación. Estaba siendo controlada para las postdatas. El AFI se registró en 12 cm. Con una frecuencia cardíaca fetal basal de 90-95 lpm, una variabilidad basal normal y aceleraciones, se trata de un feto bien oxigenado. Sin embargo, es una CTG anormal por definición. En ausencia de medicación materna, la bradicardia basal es probablemente el resultado de un sistema nervioso parasimpático maduro. El feto está bien.
Figura 1. Bradicardia fetal basal.
La bradicardia fetal hipóxica es un patrón de frecuencia cardíaca de tiempo crítico que requiere un reconocimiento inmediato y un manejo adecuado. Las investigaciones demuestran que cuanto más prolongada es la bradicardia, peores son los resultados.3 Si un feto está realmente comprometido, está infraperfundido de oxígeno. Por lo tanto, el tratamiento de primera línea, y hasta cierto punto independientemente de la causa de la hipoxia, debe ser:
- reposicionar a la madre para limitar la compresión del cordón umbilical y mejorar su presión arterial,
- corregir la presión arterial materna según sea necesario; y
- eliminar la actividad uterina, si está presente, con 250μg de terbutalina SC (o equivalente).
El manejo más específico, incluido el parto, estará determinado en gran medida por el cuadro clínico general, una evaluación de la base fisiológica de la bradicardia y la respuesta al manejo de primera línea. Debe realizarse un examen vaginal para evaluar la evolución, excluir un prolapso del cordón umbilical, facilitar la aplicación de un electrodo en el cuero cabelludo del feto y determinar el posible modo de nacimiento. Cuando la base fisiológica de la bradicardia fetal es incierta, debe considerarse un evento centinela como un desprendimiento o una rotura uterina.
Las causas más comunes de hipoxia fetal sostenida y bradicardia subsiguiente incluyen la hiperestimulación uterina (por taquistolia o hipertonía),4 la hipotensión materna (posicional, de procedimiento o anestésica),5 la compresión sostenida del cordón umbilical, incluyendo el prolapso del cordón, o un rápido descenso de la cabeza fetal a través de la pelvis. Las causas menos comunes pueden ser el desprendimiento de la placenta, el infarto de la placenta, la rotura uterina o la hipoxia materna.
Afortunadamente, la mayoría de las bradicardias fetales tienen una causa clara y pueden ser tratadas adecuadamente sin necesidad de una cesárea de emergencia. Reconociendo que algunas bradicardias son de etiología desconocida, es razonable que la preparación para un parto quirúrgico forme parte de la estrategia global de tratamiento en estos casos. Esto es especialmente importante cuando puede haber un retraso en la apertura de un quirófano, como en un hospital pequeño fuera de horario. La planificación previa es clave en estas circunstancias.
Demasiado a menudo la «etiología desconocida» de una bradicardia es simplemente una hiperestimulación uterina mal registrada. Los clínicos suelen esforzarse en asegurar un patrón de frecuencia cardíaca fetal de alta calidad, pero no siempre es así con las contracciones uterinas. El hábito materno puede influir en ello y el papel del catéter de presión intrauterina, aunque eficaz, no está bien definido.
La figura 2 muestra un ejemplo de este tipo, en el que una mujer primigesta con 39+6 semanas de gestación estaba siendo aumentada con Syntocinon por su lento progreso. No había otros factores de riesgo conocidos. La CTG previa demostró una frecuencia cardíaca fetal de 145 lpm con una variabilidad basal normal. Había aceleraciones ocasionales. Se observaron desaceleraciones variables aisladas, de 30 a 60 lpm, de 45 a 60 segundos de duración. La actividad uterina se registró a 3-4:10 fuerte.
Figura 2. Bradicardia fetal debida a la hiperestimulación uterina (mal registrada).
El manejo incluyó el reposicionamiento materno y el cese del Syntocinon. Un examen vaginal a las 04:50hrs reveló un labio cervical anterior grueso y el feto en posición OP directa. Se aprecia un exceso de velocidad tras la desaceleración, ya que el feto compensa el periodo de hipoxia. La mujer fue trasladada a quirófano para un parto por cesárea y el bebé nació en buenas condiciones. Los valores de lactato arterial y venoso del cordón umbilical estaban dentro del rango normal.
La evaluación posterior y la discusión sobre la CTG se centraron en el hecho de que, aunque las contracciones se registraron con una intensidad de 3-4:10 y parecían «modestas» en la CTG, la mayoría duraban más de dos minutos. En ese momento no se consideró la posibilidad de realizar una tocolisis y, afortunadamente, no fue necesaria. Esta actividad uterina debería haberse descrito como hiperestimulación uterina (por hipertono)6 y se podría haber considerado un tratamiento conservador con anterioridad.
La figura 3 se registró en una mujer multigrávida con 40 semanas de gestación. Estaba siendo monitorizada tras una desaceleración observada en la auscultación. La mujer se colocó a cuatro patas como resultado del aumento de la presión intestinal. Mientras se pedía asistencia y se preparaba para acelerar el parto, se produjo un nacimiento espontáneo. La CTG previa a la bradicardia es altamente predictiva de un feto bien oxigenado y se espera que el bebé esté en buenas condiciones al nacer. El bebé nació ligeramente «aturdido» a las 10:50 horas con puntuaciones de Apgar de 7 y 9. No fue necesaria ninguna reanimación. No se realizaron lactancias del cordón umbilical.
Figura 3. Bradicardia fetal debida a la rápida evolución/descenso/parto.
La figura 4 se registró de una mujer primigesta a la que se le indujo a término por disminución de los movimientos fetales. La maduración cervical se llevó a cabo mediante un catéter con balón. Los CTG previos y posteriores al catéter balón fueron normales. Se realizó una rotura artificial de membranas con drenaje de líquido claro. Se había iniciado una infusión de Syntocinon aproximadamente dos horas antes. La CTG anterior demostró una frecuencia cardíaca fetal de 130-135 lpm, con una variabilidad normal en la línea de base. No hubo aceleraciones. Se observaron desaceleraciones variables aisladas, de 30-40 lpm que duraron entre 30 y 45 segundos. La actividad uterina se registró a 3-4:10 fuerte.
Figura 4. Bradicardia fetal.
El manejo en este caso fue oportuno y adecuado. Inicialmente se recolocó a la madre y se suspendió la infusión de Syntocinon. Se realizó un examen vaginal que reveló una dilatación cervical de 5-6 cm y la ausencia de cordón umbilical. Se administró terbutalina 250µg por vía subcutánea, mientras se preparaba un parto por cesárea. Se aprecia de nuevo un rebasamiento de la frecuencia cardíaca fetal tras la desaceleración. La respuesta fetal negó la necesidad de un parto de emergencia. El Syntocinon se reanudó aproximadamente una hora más tarde, una vez que la frecuencia cardíaca fetal y la variabilidad de la línea de base habían vuelto a la normalidad. Con la mayoría de las contracciones uterinas de 90-120 segundos, se mantuvo un ritmo de contracción de 3:10 con el uso juicioso de Syntocinon. El resultado final fue un parto vaginal asistido aproximadamente seis horas después, con un bebé nacido en buenas condiciones. Se registraron lactatos arteriales y venosos del cordón umbilical de 6,7 y 4,4 mmol/L, dentro del rango normal para un parto vaginal.
Aunque existen contraindicaciones para el uso de terbutalina/tolisis, como el desprendimiento de la placenta o la enfermedad cardíaca materna, probablemente es una herramienta infrautilizada en nuestro tratamiento de la hiperestimulación uterina. Se esperan efectos secundarios de una taquicardia materna y fetal. Las preocupaciones relativas a la atonía uterina y a la hemorragia excesiva como resultado del uso de la terbutalina no están respaldadas en la literatura y, con una vida media muy corta, son poco probables. Es importante destacar que la terbutalina no detiene el parto, sino que facilita la reanimación intrauterina y «gana» tiempo para tomar decisiones de gestión. Con una vida media corta, la mayoría de las mujeres reanudarán las contracciones en 15 minutos, proporcionando a los médicos una «prueba de esfuerzo» fetal para ayudar a tomar decisiones de tratamiento.
Aunque algunas bradicardias fetales no son finalmente susceptibles de tratamiento, éstas son la minoría. De las que se pueden tratar adecuadamente, muchas son el resultado de la hiperestimulación uterina. Dado que la mayoría de los fetos a término bien desarrollados necesitan al menos 60-90 segundos de «descanso» uterino entre las contracciones para mantener una oxigenación adecuada, los profesionales de la maternidad deben ser conscientes de la importancia de evaluar adecuadamente, no sólo las contracciones, sino la pausa entre ellas.
¡Lo que cuenta es la pausa entre las contracciones, no el recuento de las mismas! Los médicos también deben estar familiarizados con su protocolo de tocólisis, porque se producirá una hiperestimulación uterina.
- Real Colegio de Obstetras y Ginecólogos de Australia y Nueva Zelanda. Intrapartum Fetal Surveillance Clinical Guideline Third Edition. East Melbourne, Victoria: RANZCOG, 2014.
- The RANZCOG Fetal Surveillance Education Program (FSEP) www.fsep.edu.au
- Giorn It. Ost Gin. Giornale Italiano di Ostetricia e Ginecologia CIC Edizioni Internazionali 2013 noviembre-diciembre; 35(6):717-721. ISSN: 0391-9013 Publicado en línea 2014 Marzo
- El Programa de Educación de Vigilancia Fetal (FSEP) de RANZCOG www.fsep.edu.au
- Edward T. Riley MD Analgesia del parto y bradicardia fetal. Canadian Journal of Anaesthetics 2003 / 50: 6 / pp R1-R3.
- Real Colegio de Obstetras y Ginecólogos de Australia y Nueva Zelanda. Intrapartum Fetal Surveillance Clinical Guideline Third Edition. East Melbourne, Victoria: RANZCOG, 2014.