13.2.2 Errores diagnósticos y técnicos en el tratamiento de la patología ósea y de tejidos blandos
Los errores diagnósticos y técnicos son causas evitables de inestabilidad recurrente. Los errores de diagnóstico abarcan la falta de reconocimiento de los defectos óseos (presentes hasta en el 89% de los fracasos de la cirugía primaria), la inestabilidad posterior, la inestabilidad multidireccional o una avulsión humeral de los ligamentos glenohumerales (HAGL; Lopiz-Morales et al., 2013; Mauro et al., 2011; Burkhart y De Beer, 2000; véase la figura 13.1). Es importante recordar que no todos los casos de inestabilidad de hombro se deben a patología anterior, y no todos los casos de inestabilidad anterior son secundarios a lesiones de Bankart, que pueden estar presentes en el 65-90% de los hombros inestables (Gill y Zarins, 2006; Zarins et al., 1993; Bigliani et al., 1998; Rowe et al., 1984; Sugaya et al., 2003). Como se ha comentado anteriormente, la etiología de la insuficiencia se dilucida mediante una historia clínica completa, un examen físico y los estudios de imagen adecuados para determinar la razón anatómica de la inestabilidad. La confirmación adicional de la patología puede obtenerse durante una artroscopia diagnóstica intraoperatoria, que puede confirmar una reparación fallida del labrum, descartar un desgarro del labrum posterior o evaluar dinámicamente una lesión de Hill-Sachs.
Figura 13.1. Resonancia magnética coronal que demuestra la avulsión humeral del ligamento glenohumeral-flecha (lesión HAGL).
Figura cortesía del Centro de Medicina de Hombro, Codo y Deporte de la Universidad de Columbia.
Las investigaciones que han incluido los hallazgos intraoperatorios en el momento de la cirugía de revisión han ayudado a dilucidar la etiología de la inestabilidad persistente y a reconocer los errores técnicos que contribuyeron al fracaso tras una reparación de tejidos blandos. Entre ellos se encuentran el no tensar adecuadamente la cápsula, las reparaciones no anatómicas del labrum glenoideo y la colocación incorrecta de los anclajes de sutura (Lopiz-Morales et al., 2013; Kim et al., 2003; Cho et al., 2009; Creighton et al., 2007; Neri et al., 2007; Sisto, 2007; Meehan y Petersen, 2005). Levine et al. descubrieron que el error técnico más importante identificado en el momento de la cirugía de revisión abierta fue no abordar la excesiva redundancia capsular, como se observó en 43 (86%) de 50 pacientes de revisión (Rowe et al., 1984; Norris, 1993; Norris y Bigliani, 1984). Curiosamente, 11 de estos hombros también estaban asimétricamente tensos en las estructuras anterosuperiores, como los ligamentos glenohumeral superior y medio, el ligamento coracohumeral, el intervalo rotador y la porción superior del tendón subescapular. Este error técnico limitaría la rotación externa con el brazo en el costado pero permitiría la inestabilidad con el brazo en abducción y rotación externa. Rowe et al. también habían identificado previamente una laxitud excesiva de la cápsula en el 83% de los hombros evaluados en los que había fracasado la cirugía de inestabilidad primaria (Rowe et al., 1984), mientras que Zabinski et al. identificaron laxitud capsular en el 91% de 44 pacientes que requirieron estabilización de revisión (Zabinski et al., 1999). Meehan et al. también descubrieron que los hallazgos más comunes durante la cirugía de revisión abierta eran la redundancia capsular y las lesiones de Bankart (Meehan y Petersen, 2005). Un segundo error técnico que puede contribuir a la persistencia de la inestabilidad de los hombros es una lesión de Bankart no corregida, como se observa en el 46% de los casos de revisión de Levine et al., el 83% de los casos de revisión de Zabinski et al. y el 100% de los casos de Marquardt et al. (Levine et al., 2000; Zabinski et al., 1999; Marquardt et al., 2007). Nueve de los 23 pacientes identificados por Levine et al. no tenían antecedentes de nuevos traumatismos, lo que indica que probablemente la lesión original nunca fue tratada adecuadamente. En un estudio de Cho et al., también se identificó una reconstrucción no anatómica del labrum glenoideo en tres (11,5%) pacientes de revisión en los que falló la estabilización primaria (Cho et al., 2009). Kim et al. resumieron los errores técnicos que identificaron en el momento de la cirugía de revisión como la reparación no anatómica del tejido capsulolabral, la no restauración de la protuberancia capsulolabral concéntrica y la fijación proximal de los anclajes de sutura (Kim et al., 2002). Por último, en lo que respecta al número adecuado de anclajes de sutura necesarios para una reparación típica de Bankart, Boileau et al. descubrieron que los pacientes en los que sólo se colocaban tres anclajes presentaban un alto riesgo de inestabilidad persistente, un hallazgo compartido por Savoie et al. (Boileau et al., 2006; Savoie et al., 1997). Sin embargo, en un estudio similar, Voss et al. descubrieron que el número de anclajes de sutura utilizados no afectaba a los resultados (Voos et al., 2010).
Además de la patología capsular-labral, pueden producirse lesiones óseas durante las luxaciones glenohumerales. La anatomía ósea del hombro juega un papel central en la estabilización pasiva del hombro junto con el labrum glenoideo, los ligamentos glenohumerales, la cápsula y el intervalo rotador (Anakwenze et al., 2011). Las lesiones óseas patológicas incluyen la deficiencia glenoidea debida a una fractura aguda (véase la figura 13.2) o la erosión y los defectos de impactación de la cabeza humeral posterolateral, o las lesiones de Hill-Sachs. Estas fracturas distorsionan la anatomía glenohumeral, lo que da lugar a la pérdida de la convexidad o concavidad natural de los respectivos huesos, de modo que hay una disminución de la conformidad articular y de la superficie dentro de la articulación (Mauro et al., 2011). También se especula que los defectos óseos interrumpen la vía entre el sistema nervioso central y los elementos neuromusculares para la propiocepción articular, aumentando así la susceptibilidad del paciente a la luxación (Anakwenze et al., 2011).
Figura 13.2. Varón de 44 años s/p caída aguda con luxación. Reconstrucción TC 3D (sagital) que demuestra fractura glenoidea anteroinferior aguda (Bankart óseo).
Figura cortesía del Centro de Medicina de Hombro, Codo y Deporte de la Universidad de Columbia.
La fractura aguda -un Bankart óseo- o la erosión del borde glenoideo anteroinferior después de múltiples dislocaciones o subluxaciones se ha notificado en entre el 8% y el 95% de los hombros con inestabilidad glenohumeral recurrente (Itoi et al., 2003; Saito et al., 2005). Para ilustrar la importancia de la destrucción de la glenoides, 11 de los 53 pacientes que se sometieron a un tratamiento artroscópico por inestabilidad anterior tenían una glenoide de pera invertida con una pérdida media del 36% del hueso de la glenoide (Lo et al., 2004). Por lo tanto, uno de cada cinco pacientes con diagnóstico de inestabilidad anterior puede tener una pérdida ósea suficiente para que se considere una alternativa a la estabilización con tejidos blandos. Itoi et al. afirmaron que el tamaño crítico de un efecto que requería un injerto era del 21% según lo determinado por un modelo cadavérico, mientras que Bigliani et al. recomendaron una transferencia coracoidea en cualquier caso con un defecto superior al 25% de la anchura anteroposterior para prevenir la inestabilidad (Bigliani et al., 1998; Saito et al., 2005; Itoi et al., 2000). Por otro lado, las lesiones de Hill-Sachs pueden ocurrir en el 25% de los pacientes con subluxación anterior del hombro, en el 65-71% de los pacientes con una primera luxación anterior y en el 100% de los pacientes con inestabilidad anterior recurrente (Anakwenze et al., 2011; Chen et al., 2005; Taylor y Arciero, 1997). Las lesiones de Hill-Sachs disminuyen la longitud del arco rotacional de la cabeza del húmero en la glenoides y pueden comprometer el borde anterior de la glenoides con el brazo en abducción y rotación externa (Burkhart y De Beer, 2000; Burkhart y Danaceau, 2000).
Las reparaciones de tejido blando son inadecuadas para restaurar la estabilidad en el entorno de una patología ósea significativa. Debe haber un alto índice de sospecha de defectos óseos en cualquier paciente que presente una inestabilidad anterior del hombro en el contexto de una lesión de alta energía con dislocación posterior o subluxaciones que requieren una fuerza mínima (Piasecki et al., 2009). Como en todos los casos de inestabilidad, las radiografías de vista ortogonal son necesarias; sin embargo, las vistas adicionales son más precisas para diagnosticar las lesiones óseas. Estas incluyen la muesca de Stryker y la vista anteroposterior de rotación interna para las lesiones de Hill-Sachs, así como las vistas de perfil glenoideo de West Point y Bernageau para la deficiencia glenoidea (Mauro et al., 2011; Anakwenze et al., 2011; Rozing et al., 1986). Aunque las vistas radiográficas especializadas pueden ser útiles para diagnosticar lesiones óseas, la TC es la principal modalidad de imagen para cuantificar la pérdida ósea glenoidea y evaluar a los candidatos a reparaciones reconstructivas no anatómicas (Itoi et al., 2003; Piasecki et al., 2009; Provencher et al., 2010). Por ejemplo, una tomografía computarizada preoperatoria fue capaz de predecir con precisión el 96% de los pacientes que cumplían los requisitos para un procedimiento Latarjet, según la evaluación artroscópica de ≥ 25% de pérdida ósea glenoidea (Chuang et al., 2008). La tomografía computarizada también proporciona la mejor cuantificación de la pérdida ósea en las lesiones de la cabeza humeral, aunque la prueba diagnóstica de referencia para una lesión de Hill-Sachs comprometida es la visualización artroscópica dinámica.
Un alto porcentaje de pacientes con inestabilidad persistente después de procedimientos de estabilización tiene defectos óseos reconocidos en el postoperatorio. Por ejemplo, Burkhart et al. informaron de una tasa de recurrencia del 67% en 194 reparaciones artroscópicas de Bankart en presencia de una glenoide de pata invertida, en comparación con una tasa de recurrencia del 4% en pacientes sin defecto glenoideo (Burkhart y De Beer, 2000). En total, el 45% de los pacientes que fracasaron tenían ≥ 25% de pérdida ósea, y el 100% de los pacientes tenían lesiones de Hill-Sachs (Burkhart y De Beer, 2000). El mismo estudio analizó además a los atletas de contacto, en los que hubo una tasa de recurrencia del 6,5% en los pacientes sin defectos óseos, en comparación con el 89% de los pacientes con defectos, lo que sugiere que estos pacientes eran muy susceptibles a la inestabilidad traumática persistente. En 2006, Boileau et al. revisaron de forma prospectiva los resultados de 91 pacientes consecutivos que se sometieron a estabilización artroscópica por inestabilidad traumática anterior del hombro recurrente con anclajes de sutura (Boileau et al., 2006). En una media de 36 meses, el 15,3% de los pacientes experimentaron inestabilidad persistente, y los autores encontraron que la tasa de recurrencia aumentó significativamente en los pacientes con la presencia de un defecto óseo glenoideo que implicaba más del 25% de la glenoides, así como una gran lesión de Hill-Sachs. En 2010, Voss et al. descubrieron que la presencia de una gran lesión de Hill-Sachs, definida como > 250 mm, era un factor de riesgo significativo para la inestabilidad (Voos et al., 2010), y Flinkkila et al. descubrieron retrospectivamente que una lesión de Hill-Sachs tenía una odds-ratio estadísticamente significativa de 3,3 para la inestabilidad persistente tras la estabilización quirúrgica (Flinkkila et al., 2010). Ahmed et al. encontraron que de los 40 pacientes que fracasaron en la estabilización artroscópica en un análisis retrospectivo de 302 pacientes tratados con estabilización artroscópica para la inestabilidad anterior, 26 (65%) pacientes tenían una lesión de Hill-Sachs comprometida, y 18 (45%) de los pacientes tenían ≥ 25% de destrucción glenoidea (Ahmed et al., 2012). Hubo una tasa de fracaso del 5,5% en los pacientes con < 25% de pérdida ósea glenoidea y sin lesión de Hill-Sachs, en comparación con una tasa de fracaso del 51,5% en los pacientes con ambas lesiones. Por último, varios estudios han observado que la razón más común para la cirugía de revisión es la pérdida de hueso glenoideo (Kirkley et al., 1999; Levine et al., 2000; Brophy y Marx, 2009; Youssef et al., 1995).