Wolff-Parkinson-White (WPW) Syndroom
- In 1930 beschreven door Wolff, Parkinson, en White als een ECG-patroon gevonden bij jonge,
- In 1932 stelden Holzmann en Scherf voor dat het syndroom te wijten was aan een accessoire baan tussen de boezems en de kamers
- In 1967 beschreef Ferrar het syndroom als bestaande uit varianten van pre-excitatie afhankelijk van de anatomische afwijking (bundel van Kent, Mahaim’s vezels, anomale pathway van het Lown-Ganong-Levine syndroom)
- Geschat wordt dat het effect 0.15-0.2% van de algemene bevolking
- Paroxysmale tachycardieën zijn de belangrijkste klinische manifestatie en zijn geregistreerd bij 13-80% van de patiënten met het WPW-patroon (afhankelijk van de onderzochte populatie)
- Radiofrequente katheterablatie is de behandeling bij uitstek voor symptomatische patiënten
Normale geleiding versus ventriculaire pre-excitatie (WPW-patroon)
Figuur 1. Normale geleiding (voorbeeld 1) en geleiding met een bijkomend pad (voorbeeld 2)
Deze fantastische beelden zijn gemaakt door Christopher Watford (@ecgwatford) die een Sr. Editor is bij ems12lead.com. Hij heeft ook zijn eigen blog op My Variables Only Have 6 Letters.
Kijk eens naar figuur 1. Links (voorbeeld 1) zien we normale geleiding en rechts (voorbeeld 2) zien we het “WPW-patroon” of ventriculaire pre-excitatie van de ventrikels via een accessoire baan. Dit “WPW-patroon” of delta-golf is zichtbaar op het ECG in rust in afwezigheid van een pre-excitatie-afhankelijke tachycardie.
Laten we beginnen met een overzicht van normale hartgeleiding (voorbeeld 1).
De normale hartimpuls (of depolarisatiegolffront) begint in de sinusknoop en wordt naar de linkerboezem geleid via voorkeurspaden die bekend staan als het interatriale tractus of de “bundel van Bachmann” die de boezems depolariseert en overeenkomt met de P-golf op het oppervlakte-ECG.
De impuls gaat vervolgens door de AV-knoop, waar hij wordt vertraagd en door het vezelige skelet van het hart wordt geleid naar de AV-bundel (bundel van His), die overeenkomt met het PR-interval op het oppervlakte-ECG.
Opgemerkt moet worden dat het vezelige skelet van het hart is gemaakt van collageen (het meest voorkomende structurele dierlijke eiwit in de natuur) en voor de doeleinden van hartgeleiding elektrisch inert is en de hartkamers van de hartboezems isoleert. De enige legitieme elektrische verbinding tussen boezems en kamers loopt via de AV-knoop.
Het is de moeite waard even stil te staan bij de vraag waarom dit zo zou zijn.
Waarom heeft het hart een vezelig skelet? In de eerste plaats geeft het het hart structuur en geeft het vorm, vorm en stabiliteit aan de AV-kleppen. We zouden niet willen dat ze tijdens de systole inzakken!
Maar waarom zou de impuls langzamer gaan? Waarom hebben we een PR-interval? Het is om tijd te geven voor ventriculaire vulling! Atriale systole is een einddiastolische gebeurtenis (de “atriale kick”) en zonder de vertraging zouden we niet de normale “lub dub” hebben die gepaard gaat met een normale hartfunctie.
Bovendien kan het menselijk dier atriale fibrillatie overleven omdat de AV-knoop fungeert als poortwachter voor de ventrikels. Bij nieuw beginnend AF ligt de atriale snelheid tussen 300-600/min, maar de ventriculaire snelheid is gewoonlijk rond 130/min. Waarom? Omdat de AV knoop geen 1:1 geleiding naar de hartkamers toestaat. Als dat wel zo was, zou atriumfibrillatie (een van de meest voorkomende ritmestoornissen ter wereld) kunnen leiden tot ventrikelfibrillatie (dood).
Laten we teruggaan naar normale geleiding.
Als de impuls eenmaal door de AV-knoop naar de AV-bundel is gegaan, splitst deze zich in de linker- en rechterbundeltak en het Purkinje-systeem, wat een snelle en gelijktijdige depolarisatie van de hartkamers veroorzaakt, wat overeenkomt met het QRS-complex op het oppervlakte-ECG.
Wanneer de geleiding normaal is, verwachten we een smal QRS-complex met tamelijk strakke en scherpe Q-, R-, en S-golven.
Laten we nu eens kijken naar het “WPW-patroon” of pre-excitatie van de hartkamers (voorbeeld 2).
U zult opmerken dat naast de rode pijl die door de AV-knoop gaat (de “tilde” in de pijl geeft aan waar de impuls vertraagt) er een extra pijl is die geleiding via een “accessoire route” weergeeft, waardoor de impuls de AV-knoop kan omzeilen, wat een vroege activering van de hartkamers veroorzaakt.
Deze pijl heeft geen “tilde” omdat hij niet dezelfde eigenschappen heeft als het gespecialiseerde hartweefsel van de AV-knoop. Met andere woorden, het mag de impuls niet vertragen in vergelijking met de AV-knoop.
Deze vroege activering van de ventrikels veroorzaakt enkele afwijkingen op het oppervlakte-ECG.
- Het verkort het PR-interval tot < 120 ms (vroegere activering van de ventrikels brengt het QRS-complex dichter bij de P-golf)
- Het veroorzaakt een onregelmatige opgaande slag (of neergaande slag) van het QRS-complex (het “WPW-patroon” of de “delta-golf”) waarbij de impuls de AV-knoop passeert
- Dit heeft tot gevolg dat het QRS-complex in verschillende mate breder wordt (het imiteert bundeltakblok of linker ventrikelhypertrofie)
- Er is vaak een secundaire ST/T-golfafwijking (abnormale depolarisatie veroorzaakt abnormale repolarisatie)
- Delta golven kunnen worden aangezien voor Q-golven en secundaire ST/T-golf afwijkingen kunnen ST-segment verhoging veroorzaken (dit is waarom WPW een STEMI mimic kan zijn of een zgn.zogenaamde “pseudo-infarct” patroon kan veroorzaken)
Deze onwettige route leent zich ook voor de mogelijkheid van hartritmestoornissen, waaronder zeer snelle atriale fibrillatie en reciprocerende tachycardieën (die in deel 2 zullen worden behandeld).
Lokalisatie van het accessoire pad met behulp van het 12-afleidingen-ECG
Met de komst van radiofrequente ablatie voor de behandeling van tachyaritmieën geassocieerd met WPW, werd het belangrijk om de plaats van het accessoire pad nauwkeurig te lokaliseren. Er worden verschillende algoritmen gebruikt om de plaats van het accessoire pad te bepalen aan de hand van de QRS-as in het frontale vlak en de delta-golf-as.
Er zijn mensen die het beschrijven van het WPW-patroon als type A, B of C als een beetje ouderwets beschouwen. Sommigen zullen er de voorkeur aan geven een bepaald ECG te omschrijven als “suggestief voor een rechts posterieur paraseptaal bypass-tracé” bijvoorbeeld.
Hoewel ik onder de indruk ben van hun bekwaamheid (vooral als ze geen spiekbriefje gebruiken), is het waarschijnlijk geen praktische vaardigheid voor de gemiddelde clinicus die buiten het EP-lab werkt. De meesten van ons kunnen niet “alles weten” als het op elektrocardiografie aankomt.
Type A
In WPW-patroon Type A staan de delta-golven overwegend rechtop in alle precordiale afleidingen. Als u uw verbeelding gebruikt, ziet het QRS-complex in afleiding V2 eruit als de letter A.
Type B
In WPW-patroon Type B zijn de delta-golven overwegend negatief in de afleidingen V1-V3 en overwegend positief in de afleidingen V4-V6. Het kan worden verward met linkerbundeltakblok of linker ventrikelhypertrofie met rek.
Als kanttekening kunt u soms zien dat het gecomputeriseerde interpretatiealgoritme een ventriculair gepaced ritme verwart met WPW patroon Type B, zoals hieronder afgebeeld. Het is gewoon iets om bewust van te zijn.
Type C
In WPW-patroon Type C (wat zeldzaam is) staan de delta-golven rechtop in de afleidingen V1-V4, maar zijn ze negatief in de afleidingen V5-V6.
In deel 2 bekijken we de tachyaritmieën die gepaard gaan met het Wolff-Parkinson-White-syndroom en bespreken we de juiste behandeling.
Acierno, Louis J. The History Of Cardiology. Londen: Parthenon Pub. Group, 1994. Print.
Ferrer, M. I. ‘New Concepts Relating To The Preexcitation Syndrome’. JAMA: The Journal of the American Medical Association 201.13 (1967): 1038-1039. Web.
Garcia, Tomas B, and Neil E Holtz. 12 Lead ECG. Boston, Ma: Jones and Bartlett, 2001. Print.
Surawicz, Borys, Timothy K Knilans, and Te-Chuan Chou. Chou’s Electrocardiography In Clinical Practice. Philadelphia: Saunders, 2001. Print.
Wolff, Louis, John Parkinson, and Paul D. White. Bundle-Branch Block with Short P-R Interval in Healthy Young People Prone to Paroxysmal Tachycardia’. American Heart Journal 5.6 (1930): 685-704. Web.