Autorem pracy jest zespół badaczy z kalifornijskiej fundacji non-profit Autoimmunity Research Foundation. W artykule podkreślono, że biolodzy molekularni od dawna wiedzą, że forma witaminy D pochodząca z żywności i suplementów, 25-hydroksywitamina D (25-D), jest raczej sekosteroidem niż witaminą. Podobnie jak leki kortykosteroidowe, witamina D może zapewnić krótkotrwałą ulgę poprzez obniżenie stanu zapalnego, ale może zaostrzyć objawy choroby w dłuższej perspektywie.
Wgląd opiera się na badaniach molekularnych pokazujących, że 25-D inaktywuje, a nie aktywuje swój rodzimy receptor – receptor jądrowy witaminy D lub VDR. Kiedyś związany wyłącznie z metabolizmem wapnia, VDR jest obecnie znany z transkrypcji co najmniej 913 genów i w dużej mierze kontroluje wrodzoną odpowiedź immunologiczną poprzez wyrażanie większości peptydów przeciwdrobnoustrojowych organizmu, naturalnych środków przeciwdrobnoustrojowych, które celują w bakterie.
Napisany pod kierunkiem profesora Trevora Marshalla z Uniwersytetu Murdocha w Zachodniej Australii, papier twierdzi, że działania 25-D muszą być rozważane w świetle ostatnich badań nad ludzkim mikrobiomem. Badania te pokazują, że bakterie są znacznie bardziej wszechobecne niż wcześniej sądzono – szacuje się, że 90% komórek w organizmie nie jest ludzkich – co zwiększa prawdopodobieństwo, że choroby autoimmunologiczne są wywoływane przez uporczywe patogeny, z których wiele nie zostało jeszcze nazwanych lub ma scharakteryzowane ich DNA.
Marshall i zespół wyjaśniają, że dezaktywując VDR, a następnie odpowiedź immunologiczną, 25-D obniża stan zapalny wywołany przez wiele z tych bakterii, ale pozwala im łatwiej się rozprzestrzeniać w dłuższej perspektywie. Przedstawiają oni, w jaki sposób długoterminowe szkody spowodowane przez wysokie poziomy 25-D zostały przeoczone, ponieważ bakterie zaangażowane w choroby autoimmunologiczne rosną bardzo powoli. Na przykład, większa częstość występowania zmian w mózgu, alergii i atopii w odpowiedzi na suplementację witaminą D została zauważona dopiero po dekadach suplementacji sekosteroidem.
Ponadto, niskie poziomy 25-D są często odnotowywane u pacjentów z chorobą autoimmunologiczną, co prowadzi do obecnego konsensusu, że niedobór sekosteroidu może przyczyniać się do autoimmunologicznego procesu chorobowego. Jednakże Marshall i jego zespół wyjaśniają, że te niskie poziomy 25-D są raczej wynikiem, a nie przyczyną procesu chorobowego. Rzeczywiście, badania Marshalla pokazują, że w chorobie autoimmunologicznej poziom 25-D jest naturalnie obniżony w odpowiedzi na dysregulację VDR przez przewlekłe patogeny. W takich okolicznościach suplementacja dodatkową witaminą D jest nie tylko przeciwskuteczna, ale wręcz szkodliwa, ponieważ spowalnia zdolność układu odpornościowego do radzenia sobie z takimi bakteriami.
Zespół zwraca uwagę na znaczenie badania alternatywnych modeli metabolizmu witaminy D. „Witamina D jest obecnie zalecana w historycznie bezprecedensowych dawkach”, stwierdza Amy Proal, jedna z współautorek pracy. „Jednak w tym samym czasie, wskaźnik prawie każdej choroby autoimmunologicznej nadal się zwiększa.”
.