Po rozpoznaniu zwapnienia na zdjęciu radiologicznym, jego lokalizacja może być określona, gdy jego kształt jest zgodny z kształtem danej struktury anatomicznej, lub bardziej rutynowo przy użyciu wielu skośnych widoków wokół stawów. Tomografia komputerowa może być pomocna, ale najczęściej nie jest konieczna. Tabela 1 podsumowuje diagnostykę różnicową zwapnień i skostnień w zależności od ich lokalizacji.
- Wapnienia ścięgien
- Ścięgnista tendinopatia (choroba odkładania hydroksyapatytu, HADD)
- Mineralizacja ścięgna bez HADD
- Wapnienia stawowe
- Choroba odkładania się kryształów pirofosforanu wapnia (CPPD)
- Inne zwapnienia stawowe lub okołostawowe
- Szczególny przypadek zwapnień stawowych połączonych z destrukcją stawu
- Szczególny przypadek choroby odkładania kryształów w kręgosłupie
- Diagnostyka różnicowa zwapnień stawowych
- Podagra
- Synovial osteochondromatosis
- Intramuscular and subcutaneous calcifications
- Idiopathic tumoural calcinosis
- Inna postać kalcyfikacji (nieidiopatyczna)
- Wapnienia i zmiany w naczyniach
- Infekcje
- Twory tkanek miękkich
- Różnicowa diagnostyka zwapnień śródmięśniowych i podskórnych
Wapnienia ścięgien
Ścięgnista tendinopatia (choroba odkładania hydroksyapatytu, HADD)
Ścięgnista tendinopatia jest bardzo częsta i występuje u 3-15% populacji ogólnej. Jej szczyt przypada na piątą dekadę życia, może być obustronna nawet u 50% pacjentów i objawowa w 10-50% przypadków. Uważa się, że jest wynikiem odkładania się hydroksyapatytu (HADD), który gromadzi się w zwyrodniałych lub uszkodzonych ścięgnach w procesie metaplazji włóknistej .
Kolejne stadia zostały opisane w literaturze i mogą pomóc w zrozumieniu różnych obrazów tendinopatii zwapnieniowej. Najbardziej praktyczna klasyfikacja, autorstwa Uhthoffa, rozróżnia etapy: przedzwapnieniowy, zwapnieniowy i zwapnieniowy. Etap zwapnienia jest dalej dzielony na fazę formatywną, spoczynkową i resorpcyjną.
Fazy formatywna i spoczynkowa są związane z gęstym, jednorodnym i dobrze zdefiniowanym depozytem wapnia (Ryc. 2a). Mogą one być bezobjawowe lub objawiać się łagodnym lub umiarkowanym dyskomfortem spowodowanym uciskiem przez duże zwapnienie. Faza resorpcyjna charakteryzuje się klinicznie ostrym, czasami przeszywającym bólem z powodu uwalniania i migracji wapnia w okolicznych tkankach, kaletkach, stawach, a nawet kościach. Na zdjęciach radiologicznych zwapnienia stają się puszyste, źle zdefiniowane (w tym wygląd ogona komety) i mniej gęste lub nawet niewidoczne. Wewnątrzkostna migracja zwapnień może być widoczna jako gęsta półksiężycowata smuga nad głównym zwapnieniem (ryc. 2b). Ta faza resorpcji może mieć mylące objawy w badaniach obrazowych, w tym nadżerki kostne na zdjęciach radiologicznych, obrzęk szpiku kostnego na MRI lub wychwyt kostny w badaniach medycyny nuklearnej. Resorpcja śródkostna może być klasycznie mylona z infekcją lub guzem, stąd tak ważne jest określenie ciągłości pomiędzy nadżerką a zwapniałym zapaleniem ścięgien (ryc. 6). Klinicznie faza resorpcji może naśladować pseudoparaliż, staw septyczny lub złamanie, stąd tak ważne jest wykonanie zdjęcia radiologicznego i uniknięcie niepotrzebnej aspiracji stawu lub nawet artrotomii. Pomimo spontanicznie korzystnego wyniku leczenia, w przypadkach bólu opornego na leczenie zachowawcze (leki przeciwbólowe, NLPZ, odpoczynek i fizjoterapia) można rozważyć leczenie obrazowe, w tym aspirację pod kontrolą USG i/lub wstrzyknięcie środka znieczulającego z kortykoidem do otaczającej tkanki, częściej do kaletki podbarkowej, unikając wstrzyknięcia śródścięgnistego. Etap po zwapnieniu wykaże albo szczątkową skorupę, liniową pozostałość zwapnienia, albo całkowite ustąpienie.
Tendinopatia zwapnieniowa jest najczęściej spotykana w barku (ryc. 2), szczególnie w ścięgnie nadgrzebieniowym, następnie w nadgarstku, biodrze i łokciu, ale praktycznie każde ścięgno może być objęte chorobą (ryc. 7) . Radiolog powinien zawsze opisać zwapnienia w HADD, podając lokalizację (zajęte ścięgno), wielkość i wygląd (dobrze odgraniczone lub źle odgraniczone, te ostatnie są częściej objawowe) w celu porównania z badaniami kontrolnymi.
Mineralizacja ścięgna bez HADD
Trzeba odróżnić tendinopatię zwapnieniową od entezopatii zwyrodnieniowej widocznej w miejscu przyczepu ścięgna do kości (entezy). Zwapnienia te pojawiają się częściej wraz z wiekiem i nie wykazują ustępowania, w przeciwieństwie do tendinopatii zwapnieniowej. Entezopatia może przejść w grubsze kostnienie (ryc. 8). Kostnienie entez jest również cechą seronegatywnych zapaleń stawów, takich jak łuszczyca, zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa czy reaktywne zapalenie stawów, a także rozsianej idiopatycznej hiperostozy szkieletowej (DISH). Wreszcie, skostnienia śródścięgniste mogą wystąpić w następstwie urazu lub zabiegu chirurgicznego, na przykład w ścięgnie Achillesa, i będą wykazywać typową organizację układu kostnego.
Odkładanie się kryształów pirofosforanu dwuwodnego wapnia (CPPD) może występować w ścięgnach i wygląda liniowo i delikatnie, czasami warstwowo. Zidentyfikowanie chondrokalcynozy w pobliskim stawie pomoże radiologowi w postawieniu prawidłowej diagnozy (ryc. 9). W tabeli 1 przedstawiono diagnostykę różnicową mineralizacji ścięgien, dzieląc patologie ze zwapnieniami od tych ze skostnieniami.
Wapnienia stawowe
Choroba odkładania się kryształów pirofosforanu wapnia (CPPD)
Jest to archetyp zwapnień stawowych i najczęstsza przyczyna artropatii wywołanych przez kryształy. Istnieje zamieszanie wokół terminów takich jak chondrokalcynoza i pseudogout, które wymagają wyjaśnienia. Chondrokalcynoza jest terminem opisowym, odnoszącym się do obecności widocznych zwapnień w tkance chrzęstnej (w badaniach obrazowych lub mikroskopowych) i nie odnosi się do żadnego zespołu klinicznego per se. Z drugiej strony, „pseudogout” jest terminem odnoszącym się do klinicznego scenariusza ostrego zapalenia stawów naśladującego atak podagry, stąd nazwa pseudogout. Choroba odkładania kryształów CPPD jest przyjętym terminem i odnosi się zarówno do chondrokalcynozy, jak i artropatii CPPD. Uważa się, że przyczyną artropatii CPPD jest wzrost wewnątrzstawowego stężenia pozakomórkowych nieorganicznych pirofosforanów, co jest wynikiem zaburzeń lokalnego metabolizmu płynu maziowego i prawdopodobnie również chrząstki stawowej. Odkładanie się kryształów w stawie prowadzi do gromadzenia się zwapnień w chrząstce stawowej, co można zaobserwować w badaniach obrazowych. Postać sporadyczna jest najczęstsza, ale należy pamiętać o rzadkich przypadkach dziedzicznych lub przyczynach wtórnych, takich jak hemochromatoza, nadczynność przytarczyc i inne jednostki, które wykraczają poza zakres tego artykułu. Wszystkie te schorzenia wtórne wykazują wzrost wewnątrzkomórkowego odkładania kryształów CPP w wyniku różnych mechanizmów.
W badaniach obrazowych zwapnienie jest widoczne w chrząstkach hialinowych i fibrokartylach (łąkotki, błona maziowa panewki, spojenie łonowe, krążki międzykręgowe), ale także w więzadłach, torebkach stawowych i ścięgnach. W chrząstce hialinowej przebiega równolegle do kości podchrzęstnej (ryc. 9). W tkankach miękkich ma delikatny, liniowy i/lub warstwowy wygląd – w przeciwieństwie do typowego dla HADD wyglądu guzkowego i dyskretnego – i występuje w starszej populacji. Chondrokalcynoza jest bardzo częsta w bezobjawowej populacji osób starszych, osiągając prawdopodobnie 45% populacji w wieku 85 lat i więcej. Najczęściej występuje w kolanie, następnie w nadgarstku, spojeniu łonowym i biodrze. W rzeczywistości, gdy chondrokalcynoza jest identyfikowana bez żadnych objawów lub oznak artropatii u pacjenta w podeszłym wieku, jest zwykle uważana za nieistotny wynik bez znaczenia klinicznego.
Jednakże, gdy występuje przewlekła artropatia CPPD, przypomina ona chorobę zwyrodnieniową stawów, ale posiada charakterystyczne cechy, takie jak małe lub nieobecne osteofity, dobrze zdefiniowane stwardnienie podchrzęstne i duże torbiele podchrzęstne. Rozmieszczenie zmian jest również inne niż w przypadku choroby zwyrodnieniowej stawów, z częstszym zajęciem stawu rzepkowo-udowego, stawu nadgarstkowego z objawem SLAC (scapholunate advance collapse), drugiego i trzeciego stawu śródręczno-paliczkowego oraz stawu ramienno-łopatkowego (ryc. 10). 10).
Zalecane badania radiograficzne w przypadku podejrzenia artropatii CPPD to: widok przednio-tylny (AP) kolan; widok tylno-przedni nadgarstków; oraz widok AP miednicy, w celu poszukiwania chondrokalcynozy i charakterystycznego wzoru choroby zwyrodnieniowej stawów. W MRI, chondrokalcynoza wykazuje niską intensywność sygnału w chrząstce hialinowej, lepiej widoczną przy sekwencjach gradientowo-echowych. Diagnozą różnicową dla tego wzoru są złogi hemosyderyny powstałe w wyniku urazu lub hemofilii, gaz związany z efektem próżni oraz artefakty podatności spowodowane pooperacyjnymi odłamkami metalowymi. Chondrokalcynoza łąkotki może imitować rozerwanie łąkotki, co po raz kolejny pokazuje, jak ważne jest wykonywanie zdjęć radiologicznych przy wszystkich badaniach MRI (ryc. 11) .
Inne zwapnienia stawowe lub okołostawowe
HADD można również znaleźć w tkankach okołostawowych, takich jak torebka stawowa i więzadła, wykazując te same cechy zwapnień ścięgnistych: dobrze odgraniczona owalna amorficzna gęstość w fazie spoczynku z modyfikacjami w fazie resorpcji. Diagnostyka różnicowa zwapnień wewnątrzstawowych i okołostawowych obejmuje niedawne wstrzyknięcie kortykoidu (ryc. 12) .
Szczególny przypadek zwapnień stawowych połączonych z destrukcją stawu
Wielokrotnie nadawano tej jednostce nazwy: Milwaukee shoulder, artropatia Postela, szybko zwyrodnieniowa choroba zwyrodnieniowa stawów itp. Dokładny mechanizm nie został jeszcze jednoznacznie ustalony, ale wydaje się, że kryształy są w to zaangażowane, albo jako czynnik sprawczy wywołujący ostrą odpowiedź zapalną, albo jako wynik niszczenia kości i następczego uwalniania kryształów kostnych. Wspólną cechą kliniczną jest szybka progresja destrukcji stawu z wyraźną resorpcją kości i małymi lub nieobecnymi osteofitami (ryc. 13). Gdy staw jest poważnie zniszczony, przydatne może być poszukiwanie oznak odkładania się CPPD w innych stawach.
Diagnoza różnicowa obejmuje septyczne zapalenie stawów, neuropatyczną artropatię i martwicę okołostawową z zapadnięciem się stawu. Brak gorączki z prawidłową liczbą krwinek i markerów zapalenia pomoże wykluczyć septyczne zapalenie stawów, ale należy wykonać barwienie metodą Grama i posiew płynu stawowego, ponieważ krystaliczne zapalenie błony maziowej może współistnieć z sepsą. W badaniach obrazowych zwykle stwierdza się brak osteopenii i ogniskowej erozji. Staw neuropatyczny występuje zwykle u pacjentów z rozpoznanymi schorzeniami neurologicznymi. Te dwie jednostki chorobowe muszą być wykluczone, ponieważ stanowią przeciwwskazanie do wykonania wymiany stawu, która jest leczeniem z wyboru w szybko postępującej chorobie zwyrodnieniowej stawów.
Szczególny przypadek choroby odkładania kryształów w kręgosłupie
Kalcyfikacje obejmujące więzadło poprzeczne wokół wyrostka zębodołowego mogą być widoczne w zespole densa koroniastego, typowo związanego z odkładaniem kryształów CPPD. Często jest to przypadkowe stwierdzenie u starszych pacjentów, czasami może być związane z gorączką, bólem i sztywnością karku, co może imitować zapalenie opon mózgowych. Zwapniałe zapalenie ścięgna mięśnia podkolanowego długiego należy do spektrum HADD, klinicznie naśladuje ropień za-gardłowy i zapalenie stawów kręgosłupa. W badaniach obrazowych jest ono zwykle najlepiej widoczne w tomografii komputerowej, ale rezonans magnetyczny może wykazać efekt masy z obwodowym wzmocnieniem, co może być mylące, jeśli radiolog nie jest świadomy istnienia tej jednostki.
Wewnątrzkostne odkładanie się CPPD naśladuje syndesmophytes z cienkimi, pionowymi pierścieniowymi zwapnieniami, podczas gdy HADD wykazuje okrągłe i centralne zwapnienia w jądrze miażdżystym (ryc. 14). Głównym czynnikiem różnicującym jest prosta spondyloza zwyrodnieniowa, ale zwapnienia i skostnienia krążka międzykręgowego są również widoczne w zesztywniającym zapaleniu stawów kręgosłupa lub po operacji, urazie i/lub infekcji krążka. Rozlany wzór zwapnienia dysku musi wzbudzić podejrzenie choroby ogólnoustrojowej powodującej zwapnienia metaboliczne (kalcynoza) lub bardzo rzadko ochronozę. W spondyloartropatii destrukcyjnej wywołanej przez kryształy zazwyczaj nie występuje osteopenia, a raczej gęste stwardnienie i wypalenie z zawężeniem przestrzeni międzykręgowej. Może być związana z nieprawidłowym ustawieniem, złamaniami podchrzęstnymi i „piaskiem kostnym” opisanym przez Charrana i wsp. Może naśladować zakaźne zapalenie dysku, zmiany neuroartropatyczne, spondyloartropatię związaną z podagrą i hemodializą. Ponownie, oglądanie innych stawów w poszukiwaniu chondrokalcynozy lub typowych dla CPPD zwapnień w ścięgnach, więzadłach lub torebce stawowej pomoże w zasugerowaniu prawidłowej diagnozy.
Stawy płaskie mogą być również zaangażowane w HADD, prezentując się jako ostre zapalenie stawów naśladujące staw septyczny. Badanie TK łatwiej uwidoczni hiperdensyjne, obłoczkowate i bezpostaciowe wewnątrzstawowe złogi wapnia niż zwykły radiogram lub MRI (ryc. 15). MRI w ostrej fazie objawowej wykaże intensywną reakcję zapalną wokół stawu twarzowego, czasami z hipointensywnym materiałem. W celu wykluczenia septycznego zapalenia stawów konieczne może być wykonanie aspiracji metodą tomografii komputerowej. Jak już wspomniano, rozpoznaniem różnicowym byłoby niedawne wewnątrzstawowe wstrzyknięcie steroidu.
Diagnostyka różnicowa zwapnień stawowych
Podagra
Podagra jest częstą artropatią wywołaną przez kryształy. Jednakże, zwapnienia nie są widoczne w obrębie chrząstki na radiogramach i nieczęsto można je zobaczyć w tophi okołostawowych przy braku współistniejącej choroby nerek. Sporadycznie tophi mogą wykazywać pewną mineralizację na zdjęciach radiologicznych (ryc. 16). Kryształy kwasu moczowego można zidentyfikować w tomografii komputerowej, a jeszcze dokładniej w dwuenergetycznej tomografii komputerowej. Jedną z charakterystycznych cech ultrasonografii jest to, że kryształy mogą być widoczne na powierzchni chrząstki, a nie w jej obrębie, co obserwuje się w przypadku odkładania się CPPD .
Synovial osteochondromatosis
Primary synovial osteochondromatosis is a rare metaplastic disorder involving the synovial tissue with proliferation and intra-articular release of osteocartilaginous bodies (Fig. 17). Ciała te w 70-95% przypadków wykazują typowy wzór mineralizacji chondroidalnej w kształcie pierścienia i łuku. Brzeżne nadżerki uciskowe i zwiększona przestrzeń stawowa są wskazówkami świadczącymi o obecności efektu masy wewnątrzstawowej i powinny sugerować radiologowi takie rozpoznanie. Częściej radiolog obserwuje wtórną osteochondromatozę z ciałami wewnątrzstawowymi o różnej wielkości w kontekście choroby zwyrodnieniowej stawów. Może być zidentyfikowanych kilka pierścieni zwapnień, w przeciwieństwie do pojedynczego pierścienia stwierdzanego w chorobie pierwotnej. Duże ciała zwykle ulegają skostnieniu i wykazują centralną tkankę tłuszczową na MRI lub CT, odpowiadającą „przestrzeni śródszpikowej” tych ciał osteochondralnych.
Intramuscular and subcutaneous calcifications
Idiopathic tumoural calcinosis
Idiopathic tumoural calcinosis is a rare inherited disorder also known as Teutschlaender disease . Występuje częściej u pacjentów pochodzenia afrykańskiego i objawia się w pierwszej i drugiej dekadzie życia. Pacjenci wykazują wieloogniskowe, gęsto zwapniałe masy okołostawowe spowodowane zaburzeniami regulacji fosforanowej. Opisano dwie postacie, spowodowane różnymi mutacjami: jedna z podwyższonym poziomem fosforanów w surowicy (zazwyczaj rodzinna) i jedna z prawidłowym poziomem fosforanów (zazwyczaj sporadyczna). Masywna kalcyfikacja częściej występuje na zewnętrznej powierzchni stawu w spodziewanej lokalizacji kalcyfikacji.
Inna postać kalcyfikacji (nieidiopatyczna)
Najczęstszą przyczyną kalcyfikacji nieidiopatycznej są zwapnienia metaboliczne (lub przerzutowe) powstałe w wyniku przewlekłej niewydolności nerek z hemodializami i osteodystrofią nerkową (ryc. 18). Zwapniałe masy okołostawowe są nie do odróżnienia od idiopatycznej kalcynozy guzowatej, z wyjątkiem erozji i destrukcji kości, które mogą być widoczne w tym przypadku. Może ona być związana ze zwapnieniami naczyniowymi, chondrokalcynozą, resorpcją kości, osteopenią lub osteosklerozą oraz patologią ścięgien. Inne przyczyny kalcynozy nieidiopatycznej obejmują pierwotną nadczynność przytarczyc, sarkoidozę, zespół mleczno-alkaliczny i hiperwitaminozę D. Poziom fosforanów w surowicy będzie podwyższony w każdej z tych sytuacji, ze wzrostem produktu fosfokalcynowego .
Drugą najczęstszą przyczyną kalcynozy nieidiopatycznej jest choroba kolagenowo-naczyniowa. Calcinosis circumscripta jest częściej obserwowana w przypadku postępującej twardziny układowej (scleroderma). Dotyczy głównie tkanki podskórnej i może powodować bolesne zapalne grudki skórne, które mogą ulegać owrzodzeniu i wydzielać kredowy materiał. Skojarzenie akroosteolizy i atrofii skóry z kalcynozą jest najbardziej specyficzne dla twardziny układowej (ryc. 19). Calcinosis universalis to rozproszone odkładanie się wapnia w mięśniach, płaszczyznach powięziowych i tkankach podskórnych, charakterystyczne dla zapalenia skórno-mięśniowego i wielomięśniowego z blaszkowatym zajęciem mięśni (ryc. 20). Mieszana choroba tkanki łącznej i, rzadko, toczeń rumieniowaty mogą również wykazywać kalcynozę, chociaż jest ona mniej specyficzna .
Dochodzenia powinny obejmować poziom wapnia i fosforanów w surowicy oraz badanie przeciwciał w kierunku choroby reumatycznej. Inne badania mogą obejmować inne jony, poziom parathormonu i witaminy D.
Wapnienia i zmiany w naczyniach
Wapnienie tętnic może być dystroficzne lub metaboliczne i będzie wykazywać „dwutorowy” wygląd (Rys. 21) . W miażdżycy, zwapnienia dystroficzne obejmują intimę i wykazują bardziej „gruby” i nieregularny wygląd. Przeciwnie, zwapnienia metaboliczne, takie jak te widoczne w przewlekłej niewydolności nerek, są częściej cienkie i delikatne i znajdują się w śródmiąższu.
Wapnienia żylne wtórne do zakrzepicy są klasycznie reprezentowane przez flebolity, z ogniskowym, dobrze odgraniczonym zwapnieniem z gęstszym obrzeżem i centralnym prześwitem (ryc. 22). Występują one powszechnie w miednicy i kończynach dolnych.
Malformacje naczyniowe i nowotwory są obecnie klasyfikowane zgodnie z klasyfikacją Międzynarodowego Towarzystwa Badań nad Anomaliami Naczyniowymi (ISSVA). Malformacja żylna będzie demonstrować masę tkanki miękkiej z okazjonalnymi phleboliths i, rzadziej, z przyległymi anomaliami szkieletowymi. Może ona zwiększać swoje rozmiary podczas manewru Valsalvy i być spłaszczona pod wpływem bezpośredniego ucisku. Zwykle rośnie proporcjonalnie do pacjenta lub w wyniku stymulacji hormonalnej (dojrzewanie, ciąża), ale nie ulega regresji. Dalsze badania powinny obejmować ocenę USG Doppler w celu odróżnienia od innych anomalii naczyniowych, wykazując niski przepływ żylny lub brak przepływu. Tomografia komputerowa (TK) może lepiej wykazać obecność zatoru, jak również ewentualnych tłuszczowych elementów tkanki miękkiej. Dodatkowo, MRI może pokazać wypełnione płynem jamy i pomoże określić rozszerzenie choroby w sąsiednich tkankach.
Infekcje
Dystroficzne zwapnienia mogą wystąpić w prawie każdej przewlekłej chorobie zakaźnej. Dawniej zwapnienia w miednicy sugerowałyby obecność gruźlicy kręgosłupa z wtórnym przewlekłym zapaleniem mięśnia biodrowo-piszczelowego. Obecnie pyomyositis iliopsoas jest spowodowane głównie przez infekcje dróg moczowych lub przewodu pokarmowego i nie wykazuje zwapnień. Pewien typowy wzór może sugerować specyficzne rozpoznanie, jak np. małe „cygarowate” zwapnienia śródmięśniowe i podskórne w cysticerkozie (ryc. 23), włośnicy, dracunculiasis, oraz, rzadziej, zwapnienia chrzęstne ucha zewnętrznego w kile lub zwapnienia nerwów w trądzie.
Twory tkanek miękkich
Chociaż rzadkie, chondroma pozaszkieletowa wykazuje efekt masy z typowymi chrzęstnymi zwapnieniami w około połowie przypadków. Większość (82%) dotyczy dłoni i stóp. Nowotwory osłonek nerwowych i tłuszczak są innymi łagodnymi nowotworami, w których rzadko mogą występować zwapnienia i/lub skostnienia (ryc. 24) .
Mięsak synowialny jest czwartym co do częstości występowania mięsakiem tkanek miękkich, W jednej trzeciej przypadków na zdjęciu radiologicznym widoczne są zwapnienia (ryc. 25). U młodej osoby dorosłej obecność masy okołostawowej kończyny dolnej wykazującej słabo widoczne zwapnienia powinna wzbudzić podejrzenie tego rozpoznania. Chondrosarcoma, osteosarcoma, w tym osteosarcoma parosteal i przerzuty (ryc. 26) mogą również wykazywać zwapnienia, ale są one niezwykle rzadkie. Badania przekrojowe pomogą w określeniu masy, aby zaplanować biopsję i leczenie. Jedną z pomocnych wskazówek w różnicowaniu osteosseous osteosarcoma lub chondrosarcoma od heterotopic ossification (HO) jest to, że zwapnienia i/lub kostnienie będą bardziej centralne w mięsaku, w przeciwieństwie do obwodowych w HO (Ryc. 3).
Pamiętać, że martwica guza, po chemioterapii lub radioterapii, może wykazać dystroficzne zwapnienia wewnątrz guza tkanek miękkich.
Nekroza tłuszczu w miejscu wstrzyknięcia i ziarniniaki są wspólnymi nienowotworowymi zmianami guzopodobnymi, które mają tendencję do zwapnienia i są zwykle znajdowane w spodziewanych miejscach wstrzyknięcia, najczęściej w mięśniu gluteus maximus. Węzły chłonne mogą również wykazywać zwapnienia z powodu zwapnienia przerzutów (ryc. 26), na przykład z gruczolakoraka lub raka rdzeniastego, lub chorób ziarniniakowych, spowodowanych na przykład przez sarkoidozę i gruźlicę.
Różnicowa diagnostyka zwapnień śródmięśniowych i podskórnych
HO jest kolejną zmianą nienowotworową, która wykazuje zwapnienia we wczesnych stadiach, zanim zostanie rozpoznany typowy wzór organizacji kości (ryc. 3). Gdy występuje w mięśniu, nazywa się myositis ossificans circumscripta, ale można ją znaleźć praktycznie w każdej tkance miękkiej, po urazie. Myositis ossificans może mieć agresywny i niepokojący obraz kliniczny oraz histopatologiczny, sugerujący mięsaka. Zaleca się wykonanie kontrolnych badań radiologicznych lub tomografii komputerowej, w których widoczne będą słabo widoczne zwapnienia, które ostatecznie ewoluują w kierunku ogniskowego kostnienia o klasycznym strefowym rozmieszczeniu (ryc. 3). Klasyczną przyczyną kostnienia heterotopowego są oparzenia. W przypadku przewlekłej niewydolności żylnej kończyn dolnych często występuje skostnienie heterotopowe o wyglądzie plastra miodu, które ulega koalescencji w tkance podskórnej. Istnieją dwie formy dziedziczne o nazwie postępująca heteroplazja kostna i postępująca fibrodysplazja kostna. Ta ostatnia powoduje poważne skostnienia, które w końcu uniemożliwiają odpowiedni ruch, powodując niewydolność oddechową i śmierć w młodym wieku.