Autorizado por uma equipe de pesquisadores da Fundação de Pesquisa em Autoimunidade, sediada na Califórnia, sem fins lucrativos, o trabalho continua apontando que os biólogos moleculares há muito sabem que a forma da vitamina D derivada de alimentos e suplementos, 25-hidroxivitamina D (25-D), é um secosteróide e não uma vitamina. Assim como os medicamentos corticosteróides, a vitamina D pode proporcionar alívio a curto prazo ao diminuir a inflamação, mas pode exacerbar os sintomas da doença a longo prazo.
Os conhecimentos baseiam-se em pesquisas moleculares que mostram que o 25-D inativa em vez de ativar seu receptor nativo – o receptor nuclear de Vitamina D ou VDR. Uma vez associado apenas ao metabolismo do cálcio, o VDR é agora conhecido por transcrever pelo menos 913 genes e controlar amplamente a resposta imune inata, expressando a maior parte dos peptídeos antimicrobianos do organismo, antimicrobianos naturais que têm como alvo bactérias.
Escrito sob a orientação do professor Trevor Marshall da Universidade de Murdoch, na Austrália Ocidental, o artigo afirma que as ações do 25-D devem ser consideradas à luz de pesquisas recentes sobre o Microbioma Humano. Tais pesquisas mostram que as bactérias são muito mais invasivas do que se pensava anteriormente – estima-se que 90% das células do corpo são não-humanas – aumentando a probabilidade de doenças auto-imunes serem causadas por patógenos persistentes, muitos dos quais ainda não foram nomeados ou têm seu DNA caracterizado.
Marshall e equipe explicam que, ao desativar o VDR e posteriormente a resposta imunológica, o 25-D diminui a inflamação causada por muitas dessas bactérias, mas permite que elas se espalhem mais facilmente a longo prazo. Eles descrevem como os danos a longo prazo causados por níveis elevados de 25-D não foram percebidos porque as bactérias implicadas na doença auto-imune crescem muito lentamente. Por exemplo, uma maior incidência em lesões cerebrais, alergias e atopia em resposta à suplementação com vitamina D tem sido observada apenas após décadas de suplementação com o secosteróide.
Outras vezes, níveis baixos de 25-D são frequentemente observados em pacientes com doença auto-imune, levando a um consenso actual de que uma deficiência do secosteróide pode contribuir para o processo da doença auto-imune. Contudo, Marshall e a equipa explicam que estes baixos níveis de 25-D são o resultado, e não a causa, do processo da doença. De fato, a pesquisa de Marshall mostra que na doença auto-imune, os níveis de 25-D são naturalmente desregulamentados em resposta à desregulamentação do VDR por patógenos crônicos. Sob tais circunstâncias, a suplementação com vitamina D extra não só é contraproducente como prejudicial, pois retarda a capacidade do sistema imunológico de lidar com tais bactérias.
A equipe aponta a importância de examinar modelos alternativos de metabolismo da vitamina D. “A vitamina D está sendo recomendada atualmente em doses historicamente sem precedentes”, afirma Amy Proal, uma das co-autoras do trabalho. “Mas, ao mesmo tempo, a taxa de quase todas as doenças auto-imunes continua a aumentar”