Consideramos que o HSV1 é um fator contribuinte importante para a doença de Alzheimer e que entra no cérebro das pessoas idosas à medida que seu sistema imunológico decresce com a idade. Estabelece então uma infecção latente (dormente), da qual é reativada por eventos como estresse, um sistema imunológico reduzido e inflamação cerebral induzida pela infecção por outros micróbios.
Reativação leva a danos virais diretos em células infectadas e a inflamação induzida por vírus. Sugerimos que a ativação repetida causa danos cumulativos, levando eventualmente à doença de Alzheimer em pessoas com o gene APOE4.
Presumivelmente, em portadores do APOE4, a doença de Alzheimer se desenvolve no cérebro devido à maior formação de produtos tóxicos induzidos pelo HSV1, ou à menor reparação dos danos.
Novos tratamentos?
Os dados sugerem que agentes antivirais podem ser usados para tratar a doença de Alzheimer. Os principais agentes antivirais, que são seguros, previnem a formação de novos vírus, limitando assim os danos virais.
Num estudo anterior, descobrimos que o medicamento antiviral anti-herpes, o aciclovir, bloqueia a replicação do DNA HSV1, e reduz os níveis de beta-amilóide e tau causados pela infecção HSV1 das culturas celulares.
É importante notar que todos os estudos, incluindo o nosso, apenas mostram uma associação entre o vírus do herpes e o Alzheimer – não provam que o vírus é uma causa real. Provavelmente a única maneira de provar que um micróbio é a causa de uma doença é mostrar que a ocorrência da doença é grandemente reduzida, seja através de um agente antimicrobiano específico ou através de vacinação específica contra o micróbio.
Excitantemente, a prevenção bem sucedida da doença de Alzheimer através do uso de agentes anti-herpes específicos foi agora demonstrada em um estudo populacional em larga escala em Taiwan. Esperamos que informações em outros países, se disponíveis, produzam resultados semelhantes.
Ruth Itzhaki é Professor Emérito de Neurobiologia Molecular na Universidade de Manchester. Este artigo apareceu originalmente no The Conversation, e é republicado sob uma licença Creative Commons.
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