Hypertension
Förra tiders kliniker misstänkte förekomsten av eklamptisk hypertoni på grund av den hårda, bundna pulsen, men bekräftelsen dröjde länge på grund av avsaknad av metoder för att mäta blodtrycket. Sphygmografiska spårningar tolkades som tecken på arteriell hypertoni, men inga absoluta värden kunde anges. Mahomed rapporterade att sådana spårningar indikerade förekomsten av hypertoni hos nästan alla gravida kvinnor, och han drog slutsatsen att ”Puerperal convulsions and albuminuria were accounted for by the predisposing condition of high tension in the arterial system existing during pregnancy” (Puerperala kramper och albuminuri förklaras av det predisponerande tillstånd av hög spänning i det arteriella systemet som existerar under graviditeten).52,53 De sfygmografiska egenskaperna som pekar på hypertoni var följande: (1) det ökade externa tryck som krävs för att få optimala spårningar, (2) en välmarkerad slagvåg som är separerad från tidvattenvågen, (3) en liten dikrotisk våg och (4) en förlängd tidvattenvåg. Vi vet nu att de hemodynamiska förändringarna vid normal graviditet inte innefattar hypertoni, men den ökade hjärtminutvolymen ändrar pulskaraktären. De gamla kineserna kände igen den förändrade pulsen kanske redan för 4500 år sedan; i Gula kejsarens Classic of Internal Medicine finner vi följande: ”När pulsen är stor är hon med barn” (översättning av Veith).54
Ballantyne drog slutsatsen att det arteriella blodtrycket är avsevärt förhöjt på grundval av sphygmogram som gjorts på två eklamptiska och en allvarligt preeklamptisk kvinna.55 En av patienterna avled 10 timmar efter förlossningen, och spårningarna tydde på att ”efter avslutad förlossning finns det en stor tendens till fullständig kollaps (av det arteriella trycket), och att detta, om det inte kontrolleras, kommer att fortsätta tills döden stänger scenen”. Hans beskrivning av terminal hypotension är beskrivande för många fall av dödlig eklampsi, även om han generaliserade för brett. Galabin skrev: ”Från sphygmografiska spårningar som tagits under det eklamptiska tillståndet har jag funnit att pulsen är … en puls med onormalt hög spänning, som i Bright’s. ”56 När han diskuterade behandlingen av eklampsi skrev han: ”Den första behandlingen bör vara att ge ett aktivt purgativ. Detta sänker det arteriella trycket ….”
Trots tidigare forskares ansträngningar blev indirekta metoder för att mäta det arteriella blodtrycket inte tillgängliga förrän 1875. Instrumenten från Marey, Potain, von Basch och andra ledde till överskattningar av blodtrycket men gav relativa värden. Lebedeff och Porochjakow, som använde von Baschs blodtrycksmätare, konstaterade att blodtrycket är högre under förlossningen än under det tidiga barnsängslivet57 . Vinay, som använde Potains apparat, observerade att blodtrycket var förhöjt hos gravida kvinnor med proteinuri (180-200 mm Hg jämfört med det normala på upp till cirka 160, enligt hans metod).58 Upptäckten av eklamptisk hypertoni tillskrivs allmänt Vaquez och Nobecourt, som påpekade att de hade bekräftat Vinays observationer som publicerats i hans lärobok tre år tidigare.59 Vinay sa dock ingenting om blodtrycket vid eklampsi och ansåg att hans hypertensiva albuminuriska patienter hade Bright’s sjukdom.58 Wiessner rapporterade att blodtrycket fluktuerar kraftigt under eklampsi.60
Cook och Briggs använde en förbättrad modell av Riva Roccis blodtrycksmätare som inte har ändrats i någon större utsträckning fram till i dag.61 De observerade att en normal graviditet har liten effekt på blodtrycket fram till förlossningens början, då det ökar i samband med livmoderns kontraktioner. Kvinnor med proteinuri konstaterades ha hypertoni, och författarna skrev att upptäckten av förhöjt blodtryck hos en gravid kvinna bör ”väcka farhågor om eklampsi”. De observerade att proteinuri vanligtvis var förknippad med hypertoni och menade att blodtrycket var den bättre vägledningen för prognosen.
Differentieringen av preeklampsi-eklampsi från njursjukdom och essentiell hypertoni dröjde länge, och även om vi nu erkänner att det rör sig om skilda entiteter, är den korrekta diagnosen ofta svår att ställa. Även om Lever letade efter proteinuri hos eklamptiska kvinnor på grund av deras kliniska likhet med patienter med glomerulonefrit, drog han slutsatsen att sjukdomarna är olika eftersom eklamptisk proteinuri försvann snabbt efter förlossningen.50 Andra vid den tiden citerade dock hans upptäckt av proteinuri som bevis för sjukdomarnas identitet. Frerichs skrev i sin lärobok att eklampsi representerar uremiakonvulsioner och det begreppet höll sig kvar i ett halvt sekel.62 Obduktioner av kvinnor som dog av eklampsi avslöjade ofta inga njuravvikelser som kunde påvisas med de metoder som fanns tillgängliga på den tiden, men den invändningen motarbetades till exempel av Spiegelberg63 . Han skrev, med kursiv stil: ”Sann eklampsi beror på ureumförgiftning till följd av bristande njurutsöndring.” Han tillskrev bristen till kronisk nefrit som förvärrats av graviditeten eller till sjukdom i njurartärerna sekundärt till vasospasm. Han föreslog, liksom andra före honom, att njurvasospasmen uppstod reflexmässigt genom stimulering av livmodernerverna, en hypotes som återupplivades i modern tid av Sophian.64 Tidsandan återspeglades i 1881 års utgåva av Index-Catalogue of the Library of the Surgeon General’s Office. Under ”Bright’s disease” angavs ”see, also, -Puerperal convulsions.”
Till slutet av 1800-talet ledde utvecklingen av cellulär patologi och förbättrade histologiska metoder till att man upptäckte en karakteristisk leverlesion och att eklampsi erkändes som en enhet som skilde sig från Bright’s disease (Jürgens; Schmorl).65,66 Differentieringen av de icke-dödliga, icke-konvulsiva hypertensiva sjukdomarna förblev förvirrad under många år. Termerna ”nefritisk toxemi”, ”Schwangerschaftsniere” och ”nefropati” kvarstod under 1930-talet och termen ”lågreservnjure” introducerades så sent som 1926.
Att erkänna primär eller essentiell hypertoni är relativt nytt, men dess relevans för graviditet uppskattades inte förrän många år efter det att den hade accepterats som en enhet. Allbutt observerade att medelålders och äldre män och framför allt kvinnor ofta utvecklar hypertoni och att blodtrycksökningen inte åtföljs av några andra tecken på njursjukdom.67 Han kallade tillståndet för ”senile plethora” eller ”hyperpiesis”; senare benämndes det ”essentiell hypertoni” av Frank eller ”hypertensiv kardiovaskulär sjukdom” av Janeway.68,69 Benämningen ”senil” hade en kvardröjande effekt, och förlossningsläkare ansåg att kvinnor i barnafödande ålder inte var tillräckligt gamla för att ha utvecklat essentiell hypertoni.
Herrick och medarbetare erkände att essentiell hypertoni är en viktig och frekvent komponent i de hypertensiva sjukdomarna under graviditet.70-72 De visade att det som förlossningsläkarna kallade för kronisk nefrit under och efter graviditet oftare var essentiell hypertoni. Herrick skrev: ”Sett i stort sett är alltså graviditetens toxemier förmodligen inte toxemier. Snarare är de bevis på underliggande tendenser till sjukdom. ”70 Han trodde att ungefär en fjärdedel av fallen har en njursjukdom, antingen öppen eller framkallad av graviditeten. Resten, trodde han, har öppen eller latent essentiell hypertoni. I vissa artiklar verkade han inte ha bestämt sig för om eklampsi och svår preeklampsi orsakade kärlsjukdom eller om de var manifestationer av den som avslöjades och färgsattes på ett speciellt sätt av graviditeten. I en av sina sista artiklar i ämnet (Herrick och Tillman) skrev han: ”När dessa är fullständigt beskrivna är det vår åsikt att vi kommer att finna nefrit involverad i endast en liten del av toxemierna; att det större antalet, inklusive eklampsi, preeklampsi och de olika betecknade mildare typerna av sen toxemi … kommer att visa sig ha enhetsegenskaper baserade på kardiovaskulär sjukdom med hypertoni.”72
Fishberg förnekade i den fjärde upplagan av sin bok Hypertension and Nephritis specificiteten hos preeklampsi-eklampsi, som han betraktade som manifestationer av essentiell hypertoni.73 Även om han drog sig tillbaka från denna åsikt i den följande upplagan (1954) fortsatte han att betrakta eklampsi som ”en typisk variant av hypertensiv encefalopati”.74
Dieckmann menade i sin bok The Toxemias of Pregnancy att ungefär hälften av kvinnorna med hypertensiva störningar under graviditeten har antingen nefrit eller essentiell hypertoni, men att den primära njursjukdomen inte utgjorde mer än 2 %.75 Denna åsikt, i vilken han både följde och ledde, fick ett brett genomslag. Herricks uppskattning av förekomsten av kronisk njursjukdom verkar dock ha varit närmare sanningen. Flera studier av njurbiopsier har visat att 10-12 % av de kvinnor hos vilka preeklampsi diagnostiseras kliniskt har lesioner av primär njursjukdom, vanligen kronisk glomerulonefrit.