El artículo, redactado por un equipo de investigadores de la Fundación de Investigación de la Autoinmunidad, sin ánimo de lucro, con sede en California, señala que los biólogos moleculares saben desde hace mucho tiempo que la forma de vitamina D derivada de los alimentos y los suplementos, la 25-hidroxivitamina D (25-D), es un secoesteroide más que una vitamina. Al igual que los medicamentos con corticosteroides, la vitamina D puede proporcionar un alivio a corto plazo al reducir la inflamación, pero puede exacerbar los síntomas de la enfermedad a largo plazo.
Los conocimientos se basan en investigaciones moleculares que demuestran que la 25-D inactiva, en lugar de activar, su receptor nativo: el receptor nuclear de la vitamina D o VDR. El VDR, que antes se asociaba únicamente al metabolismo del calcio, ahora se sabe que transcribe al menos 913 genes y controla en gran medida la respuesta inmunitaria innata al expresar la mayor parte de los péptidos antimicrobianos del organismo, unos antimicrobianos naturales que se dirigen a las bacterias.
El artículo, escrito bajo la dirección del profesor Trevor Marshall, de la Universidad de Murdoch (Australia Occidental), sostiene que las acciones de la 25-D deben considerarse a la luz de las recientes investigaciones sobre el microbioma humano. Dichas investigaciones demuestran que las bacterias son mucho más omnipresentes de lo que se creía -se calcula que el 90% de las células del cuerpo no son humanas-, lo que aumenta la probabilidad de que las enfermedades autoinmunes estén causadas por patógenos persistentes, muchos de los cuales aún no han sido nombrados ni se ha caracterizado su ADN.
Marshall y su equipo explican que, al desactivar el VDR y, por tanto, la respuesta inmunitaria, la 25-D reduce la inflamación causada por muchas de estas bacterias, pero permite que se propaguen más fácilmente a largo plazo. Describen cómo los daños a largo plazo causados por niveles elevados de 25-D han pasado desapercibidos porque las bacterias implicadas en las enfermedades autoinmunes crecen muy lentamente. Por ejemplo, sólo se ha observado una mayor incidencia en las lesiones cerebrales, las alergias y la atopia en respuesta a la administración de suplementos de vitamina D después de décadas de administración de suplementos con el secoesteroide.
Además, con frecuencia se observan niveles bajos de 25-D en pacientes con enfermedades autoinmunes, lo que lleva al consenso actual de que una deficiencia del secoesteroide puede contribuir al proceso de la enfermedad autoinmune. Sin embargo, Marshall y su equipo explican que estos niveles bajos de 25-D son un resultado, más que una causa, del proceso de la enfermedad. De hecho, las investigaciones de Marshall demuestran que, en las enfermedades autoinmunes, los niveles de 25-D están regulados a la baja de forma natural en respuesta a la desregulación del VDR por parte de patógenos crónicos. En tales circunstancias, la suplementación con vitamina D adicional no sólo es contraproducente, sino perjudicial, ya que frena la capacidad del sistema inmunitario para hacer frente a dichas bacterias.
El equipo señala la importancia de examinar modelos alternativos del metabolismo de la vitamina D. «Actualmente se recomienda la vitamina D en dosis sin precedentes históricos», afirma Amy Proal, una de las coautoras del trabajo. «Sin embargo, al mismo tiempo, la tasa de casi todas las enfermedades autoinmunes sigue aumentando».