Ablación por radiofrecuencia frente a medicación antiarrítmica para el tratamiento de los latidos ventriculares prematuros del tracto de salida del ventrículo derecho

Introducción

Los latidos ventriculares prematuros (LVP) son la arritmia más frecuente en la práctica clínica. El miocardio del tracto de salida del ventrículo derecho (TSVD) es con frecuencia el origen de los LVP o de la taquicardia ventricular idiopática.1-3 Los pacientes con LVP frecuentes en el TSVD no suelen tener ninguna cardiopatía estructural y su evolución es benigna. Si son sintomáticos o se asocian a una disfunción del ventrículo izquierdo (VI), los VPB pueden tratarse de forma conservadora con fármacos antiarrítmicos (AAD)4,5; sin embargo, el tratamiento farmacológico puede predisponer a la recurrencia y se asocia a riesgos como la proarritmia. Se ha informado de que la ablación con catéter es eficaz en la supresión de las VPBs6-10 y que mejora la función cardíaca en pacientes con alta carga de VPBs.8-10 Sin embargo, pocos informes han comparado los efectos de los AADs y la ablación con catéter por radiofrecuencia (RFCA). Este estudio prospectivo aleatorizado se diseñó para comparar la eficacia de la ablación con catéter de radiofrecuencia (RF) frente a los AAD para la supresión de las VPB frecuentes del TSVD.

Perspectiva clínica en p 243

Métodos

Población de estudio

Desde mayo de 2004 hasta diciembre de 2012, un total de 513 pacientes consecutivos que fueron remitidos al Segundo Hospital Afiliado de la Universidad Médica de Chongqing para el tratamiento de VPBs del RVOT fueron seleccionados para su inscripción en el estudio. Los pacientes se sometieron a una revisión de los antecedentes, una exploración física, un electrocardiograma (ECG) convencional de 12 derivaciones, un monitor Holter de 12 horas, una prueba de esfuerzo, una ecocardiografía transtorácica y una radiografía de tórax, así como pruebas de electrolitos, tiroides, hepáticas y de función renal, antes de la inscripción. También se realizó una resonancia magnética en pacientes con sospecha de miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho (MAVD). Los criterios de inclusión fueron (1) VPB sintomáticos frecuentes del TSVD documentados por el ECG de 12 derivaciones con eje inferior y morfología de QRS de bloqueo de rama izquierda (BRI) y (2) >6000 VPB por 24 horas en la monitorización Holter. Los criterios de exclusión incluían (1) la presencia de un origen no RVOT para las VPBs indicado por una onda S en la derivación I, índice de duración de la onda R en V1 y V2≥0,5, e índice de amplitud de la onda R/S en V1 y V2≥0.311; (2) tratamiento previo con AAD; (3) evidencia de cualquier cardiopatía estructural; (4) hipertiroidismo o alteraciones electrolíticas; (5) toxicidad farmacológica; (6) diabetes mellitus; (7) presión arterial>165/100 mm Hg; (8) deterioro significativo de la función renal; (9) intervalo QT>450 ms en ausencia de bloqueo de rama; y (10) enfermedad significativa de la conducción auriculoventricular y bloqueo de rama izquierda o derecha. De todos los pacientes seleccionados, 330 fueron elegibles para el estudio y dieron su consentimiento informado por escrito para participar. La figura 1 muestra, de forma esquemática, el diagrama de flujo de los participantes en el estudio. El Comité de Ética del segundo hospital afiliado a la Universidad Médica de Chongqing aprobó el protocolo del estudio.

Figura 1. Diagrama de flujo de los participantes en el estudio. AADs indica fármacos antiarrítmicos; ARVC, miocardiopatía ventricular derecha arritmogénica; y RFCA, ablación por catéter de radiofrecuencia.

Protocolo del estudio

Para la aleatorización se utilizó una lista de números aleatorios generada por ordenador. Tras la evaluación médica y el diagnóstico de VPB idiopática del TSVD, los pacientes fueron asignados aleatoriamente 1:1 al grupo de ablación o al de AAD según los números aleatorios generados por ordenador. La ocultación de la asignación se salvaguardó asegurando que la asignación se obtuviera por salida informática después de que los pacientes hubieran dado su consentimiento. Se administraron AAD a 165 pacientes y los otros 165 se sometieron a RFCA. Los cruces sólo se permitieron después de un año de seguimiento o de la aparición del punto final clínico. Los AAD incluían metoprolol y propafenona, y se administraron de forma abierta. La selección de metoprolol o propafenona no fue aleatoria. Si el paciente tenía una mayor carga de VPB durante las horas del día, se utilizó metoprolol. En caso contrario, se seleccionó la propafenona. Se recomendaron dosis iniciales de 12,5 mg bid para el metoprolol y 100 mg bid para la propafenona. Las dosis de los AAD se ajustaron hasta el máximo en función de la respuesta clínica y la aparición de efectos secundarios. Las dosis se redujeron o suspendieron si se producían reacciones adversas intolerables.

Ecocardiografía

Todos los pacientes se sometieron a una ecocardiografía para evaluar la fracción de eyección del VI (FEVI) y su dimensión. Los ecocardiogramas fueron digitalizados y analizados fuera de línea por un analista experto que no conocía el estado del paciente. La FEVI se calculó mediante el método biplano de Simpson.12

Ablación con catéter de radiofrecuencia

En presencia de VPB clínicos, se realizó un mapeo de activación utilizando un catéter de ablación con punta de 4 mm. Se realizó un mapeo de ritmo además del mapeo de activación para identificar el foco de VPB durante el ritmo sinusal. En los pacientes sin VPB espontáneos, se realizó una estimulación ventricular programada desde el ápice del ventrículo derecho (RV) y el RVOT a 2 longitudes de ciclo de accionamiento con hasta 3 estímulos adicionales y estimulación de ráfaga incremental a una longitud de ciclo de hasta 250 ms. En 3 pacientes, se utilizó un sistema de mapeo electroanatómico tridimensional para el mapeo de activación (CartoXP, Biosense Inc, Diamond Bar, CA). La energía de radiofrecuencia se administró con un catéter de ablación irrigado con punta de 4 mm (Biosense Inc) en modo de temperatura controlada con una temperatura objetivo de 45 °C a una potencia de 30 W. Si los VPB se abolían en 20 segundos, la aplicación de energía se continuaba durante 60 a 90 segundos, seguida de una segunda aplicación de 60 segundos. Si los VPBs seguían presentes después de 25 a 30 segundos, se terminaba la aplicación de energía y se continuaba el mapeo para encontrar un sitio objetivo óptimo. Una vez que se identificó el sitio objetivo óptimo, se documentó en 2 vistas fluoroscópicas ortogonales. Tras la ablación, se utilizó la estimulación ventricular programada y la estimulación en ráfagas con y sin infusión de isoproterenol para confirmar la eficacia de la RFCA en todos los pacientes. El éxito agudo se definió como la ausencia de VPB con morfología similar durante un período de observación de 30 minutos.

Seguimiento

Todos los pacientes fueron seguidos en el departamento de consultas externas en un plazo de 2 semanas, y posteriormente a intervalos mensuales, durante los cuales se realizó una exploración física y un ECG de 12 derivaciones. Se realizó una monitorización rutinaria con Holter de 12 derivaciones en el primer, tercer, sexto y duodécimo mes, y se realizó una ecocardiografía en el tercer y sexto mes. Cuando los pacientes informaron de síntomas de palpitaciones, mareos o síncopes durante el seguimiento, se les aconsejó que se pusieran en contacto con sus médicos inmediatamente para evaluar las constantes vitales, el ECG de 12 derivaciones y la monitorización Holter de 12 derivaciones durante 24 horas. También se recomendó la realización de una RM si se observaba un empeoramiento de la FEVI o de la dimensión del VI durante el período de seguimiento. Se concedió un período de 14 días sin cambios en la medicación antes de incluir los eventos como puntos finales clínicos. Los pacientes asignados al grupo de RFCA estaban libres de AAD después de procedimientos ablativos exitosos.

Punto final del estudio

El punto final primario fue la recurrencia de VPBs del RVOT a una tasa de ≥300 latidos por día documentada por la monitorización Holter de 24 h. Se recogieron las variables secundarias de interés, incluyendo el número de VPBs, la carga de VPBs (el número de VPBs/complejos QRS totales×100%), y la FEVI en cada punto de tiempo de seguimiento.

Análisis estadístico

Todos los análisis se realizaron utilizando el principio de intención de tratar. Las variables continuas se presentaron como media±SD o mediana (IQR: percentil 25, percentil 75) dependiendo de la normalidad de la distribución y los valores categóricos como frecuencia (%). Se utilizó el método de Kaplan-Meier para estimar la ausencia de recurrencia de VPB en función del tiempo entre los grupos del estudio. Las diferencias en la recurrencia de VPB se evaluaron mediante la prueba de rangos logarítmicos. Se utilizó el modelo de riesgos proporcionales de Cox para examinar la asociación entre los grupos de tratamiento y la recurrencia de VPB; las características clínicas, como la edad, el sexo, la carga de VPB, la duración de los síntomas de VPB, el índice de masa corporal (IMC), la FEVI, la presión arterial sistólica y el diámetro de la aurícula izquierda (DAI) se incluyeron en el modelo para corregir el posible desequilibrio entre los dos grupos. La carga de VPB se analizó mediante un modelo de ecuaciones de estimación generalizada (EEG) de Poisson con las cifras de VPB como variable de resultado, las cifras de latidos como compensación, y la hora de la visita y la asignación del tratamiento como variables predictoras. Se utilizó un modelo GEE lineal para analizar las diferencias de la FEVI durante la visita de seguimiento. En ambos modelos GEE se examinó el término de interacción entre las variables predictoras. Se utilizó un análisis de regresión de riesgos proporcionales de Cox para identificar los predictores independientes de la ausencia de recurrencia de VPB en los pacientes asignados al grupo de RFCA. Se utilizó un ANOVA de una vía para probar las diferencias de los tiempos medios de activación del foco objetivo en los subgrupos de morfología del QRS de los pacientes que recibieron tratamiento con RFCA. También se utilizó un modelo GEE lineal para analizar la asociación entre la FEVI y la carga de VPB con la FEVI como resultado, y el grupo de aleatorización y la carga de VPB como predictores. Se consideró que una p<0,05 de dos caras indicaba significación estadística. El análisis estadístico se realizó con la versión 10.0 de STATA (STATA Corp, TX).

Resultados

Las características basales de los pacientes se han resumido en la tabla 1. De los 165 pacientes asignados a los AAD, 50 pacientes recibieron metoprolol y 115 pacientes recibieron propafenona. Tras el período de bloqueo, las dosis medias de metoprolol y propafenona fueron de 48,16±3,18 mg y 518,34±51,56 mg al día, respectivamente. Al final del estudio, las dosis medias fueron de 46,8±3,78 mg al día para metoprolol y 557,6±54,74 mg al día para propafenona, respectivamente.

Tabla 1. Características basales* de los pacientes del estudio
	Grupo de AADs (n=165)	Grupo de RFCAs (n=165)
Edad, y	50.54±11,52	52,68±10,37
Mujeres n (%)	125 (75,8%)	118 (71.5%)
Carga de VB, %	14 (IQR: 12, 21)	14 (IQR: 12, 21)
Números de VB	13 823 (IQR: 11 948, 19 892)	14 049 (IQR: 11 882, 19 535)
Hipertensión (n)	11 (165)	10 (165)
LAD, mm	34.39±2,65	34,78±2,76
FVL, %	64,48±4,89	64,07±5,21
IMC, kg/m2	24,38±2,53	23,89±2.36
Presión sistólica, mm Hg	130,58±7,52	128,15±7,23
Presión diastólica, mm Hg	80,47±7,61	77,84±5.56

AADs: fármacos antiarrítmicos; IMC: índice de masa corporal; PA: presión arterial; DAI: diámetro de la aurícula izquierda; FEVI: fracción de eyección del ventrículo izquierdo; ACRF: ablación con catéter de radiofrecuencia; y BPV: latido prematuro ventricular.

*Las variables continuas se expresan como media±SD si se distribuyen normalmente o como mediana (IQR: percentil 25, percentil 75); si no se distribuyen normalmente, las variables categóricas se expresan como número (porcentaje).

Punto final primario

De 5 pacientes que se perdieron durante el seguimiento, 1 estaba en el grupo de RFCA y 4 pacientes en el grupo de AAD. El punto final primario se alcanzó en 32 pacientes asignados a RFCA y en 146 pacientes asignados a la terapia de AADs. Como se muestra en la figura 2, el análisis de supervivencia de Kaplan-Meier demostró una reducción significativa de la recurrencia del VPB en el grupo de RFCA en comparación con la terapia de AADs (P<0,001, prueba de rango logarítmico). La tasa de recurrencia a 1 año calculada con la estimación de KM es del 19,4% (intervalos de confianza del 95%, 13,9-26,5) en el grupo de RFCA y del 88,6% (IC del 95%, 82,5-92,8) en el de AADs, respectivamente. En comparación con el grupo de AADs, la reducción del riesgo relativo de recurrencia de VPB es del 78,1% en el grupo de RFCA. El análisis del modelo de riesgos proporcionales de Cox mostró que la ablación con catéter se asoció con una disminución de la recurrencia de VPB, tanto en los modelos con (cociente de riesgos , 0,088; IC del 95% ; P<0.001) como sin (HR, 0,094; IC del 95% ; P<0,001) ajustando por edad, sexo, carga de VPB, duración de los síntomas de VPB, IMC, FEVI, presión arterial sistólica y LAD.

Figura 2. Estimaciones de Kaplan-Meier de la supervivencia libre de recurrencia de latidos prematuros ventriculares (VPB) después de la aleatorización. AADs indica fármacos antiarrítmicos; y RFCA, ablación con catéter de radiofrecuencia.

Puntos finales secundarios

Los puntos finales secundarios que incluyen la carga de VPBs y la FEVI en cada visita de seguimiento para ambos grupos se han resumido en la Tabla 2. En un modelo de regresión GEE de Poisson, el grupo de RFCA se asoció con una mayor disminución de la carga de VPB (razón de tasas de incidencia 0,105; IC del 95%; P<0,001) durante el período de seguimiento (tabla 2; figura 3). Los resultados del modelo GEE lineal sugirieron que la FEVI tenía una tendencia a aumentar después del tratamiento en ambos grupos (coeficiente, 0,584; IC del 95% ; P<0,001), y este efecto no se asoció con la asignación al grupo (coeficiente, 0,880; IC del 95% ; P=0,138). En un modelo GEE lineal, la carga de VPB se asoció negativamente con la FEVI (coeficiente, -0,192; IC del 95% ; P<0,001).

Tabla 2. Carga de VPB y FEVI al inicio y en cada punto de seguimiento
Variables	Carga de VPB, %		FEM, %
Variables	Grupo RFCA	Grupo AADs	Grupo RFCA	Grupo AADs
Línea de base	14 (IQR: 12, 21)	14 (IQR: 12, 21)	64.07±5,19	64,48±4,89
1 mes	0,18 (IQR: 0,07, 0,25)	6 (IQR: 5, 8.9)	…	…
3 meses	0,14 (IQR: 0,07, 0,22)	6 (IQR: 5, 8)	66.18±5,34	64,14±5,12
6 meses	0,1 (IQR: 0,05, 0,21)	6 (IQR: 5, 7)	66.37±5,07	66,76±6,07
12 meses	0,11 (IQR: 0,05, 0.20)	7 (IQR: 6, 9)	…	…

Las variables se expresan como media±SD o mediana (IQR: percentil 25, percentil 75).

AADs: fármacos antiarrítmicos; IQR: rango intercuartil; FEVI: fracción de eyección del ventrículo izquierdo; ATF: ablación con catéter de radiofrecuencia; y VPBs, latidos prematuros ventriculares.

Figura 3. La carga de latidos ventriculares prematuros (VPB) en cada visita de seguimiento. Los recuadros abarcan los percentiles 25 y 75, las líneas horizontales de cada recuadro indican los valores de la mediana, los bigotes indican los valores dentro del rango intercuartil (IQR) de 1,5 del cuartil más cercano y los círculos indican los valores fuera de este rango. AADs indica fármacos antiarrítmicos; y RFCA ablación por catéter de radiofrecuencia.

Efecto de la morfología del VPB en el punto final primario en el grupo de ablación

Todos los pacientes cumplían los criterios de inclusión en el ECG y carecían de los criterios de exclusión especificados en la sección de Métodos. Hubo 58 pacientes con morfología QS, 56 con rsr′/rsR′, y 51 pacientes con qR/R/Rs en la derivación I. El tiempo medio del procedimiento fue de 82±35 minutos, y el tiempo medio de fluoroscopia fue de 13,5±9,8 minutos. La distribución anatómica de los objetivos de ablación con éxito para las 3 morfologías de QRS diferentes en la derivación I se ha resumido en la tabla I del suplemento de datos. El tiempo medio de activación del foco objetivo en relación con el inicio del QRS de superficie fue más presistólico en el subgrupo QS en comparación con el de los subgrupos rsr′/rsR′ y qR/Rs (44±5 ms frente a 36±5 ms frente a 34±4 ms; P<0,001). El punto final primario se alcanzó en 3 pacientes (5,2%) asignados al subgrupo QS, 14 (24,1%) asignados al subgrupo rsr′/rsR′ y 15 pacientes (25,8%) asignados al subgrupo qR/R/Rs. Como se muestra en la figura 4, el análisis de supervivencia de Kaplan-Meier demostró una reducción significativa de la recurrencia de VPB en el subgrupo de morfología QS (P=0,005, prueba de rango logarítmico) en comparación con los otros 2 subgrupos. En un modelo de regresión de riesgos proporcionales de Cox, la morfología de la EQ en la derivación I fue el único predictor independiente significativo de la recurrencia de la VPB libre (HR, 0,154; IC del 95%; P=0,004; Tabla II en el Suplemento de Datos).

Figura 4. Estimaciones de Kaplan-Meier de la supervivencia libre de recurrencia de latidos prematuros ventriculares (VPB) en pacientes con diferentes morfologías de VPB.

Complicaciones

En el grupo de RFCA, 1 paciente requirió cardioversión por fibrilación ventricular (FV) inducida por ectopia de corto acoplamiento durante la ablación en el septo del RVOT. Se produjeron una fístula arteriovenosa y 2 complicaciones por hematoma después del procedimiento. Todos los pacientes con complicaciones se recuperaron sin síntomas residuales antes del alta.

En el grupo de AAD, se encontraron efectos adversos relacionados con el fármaco en 17 pacientes. Tres pacientes del subgrupo de metoprolol y 4 pacientes del subgrupo de propafenona desarrollaron bradicardia sinusal sintomática con frecuencia cardíaca<50 latidos por minuto, y 1 paciente del subgrupo de metoprolol y 2 pacientes del subgrupo de propafenona desarrollaron hipotensión sintomática con presión arterial<90/60 mm Hg. Otros efectos adversos incluyeron 2 pacientes con fatiga leve y 1 con una extremidad fría (con perfusión intacta) en el subgrupo de metoprolol, y 3 pacientes con cefaleas recurrentes y 1 con edema de las extremidades inferiores en el subgrupo de propafenona.

Discusión

Conclusiones principales

Este es el primer estudio prospectivo que realiza una comparación directa de la eficacia clínica entre la ablación por radiofrecuencia y los AAD en pacientes con VPBs frecuentes del RVOT. Los resultados de este estudio revelaron que la eficacia de la ablación con catéter de radiofrecuencia fue superior a la de los fármacos antiarrítmicos para la prevención de la recurrencia de los VPB. La ablación por radiofrecuencia tuvo un mejor efecto en la disminución de la carga de VPB. La eficacia de la ablación en los pacientes con morfología QS en la derivación I fue mayor que en aquellos con morfología rsr′/rsR′ y qR/R/Rs.

VPB y disfunción del VI

La relación entre las arritmias ventriculares frecuentes y la disfunción del VI se ha demostrado en informes anteriores.9,10 Bogun et al8 confirmaron en una amplia población de pacientes que las VPB frecuentes pueden estar asociadas con el aumento de tamaño del VI y la disfunción sistólica. Este estudio demostró que la FEVI estaba inversamente asociada a la carga de VPB. Sólo se sugirió una relación causal entre la ectopia ventricular frecuente y la reducción de la FE cuando Duffee et al13 demostraron una mejora de la función del VI en asociación con la supresión de la ectopia ventricular mediante el tratamiento con AADS. Además, varios estudios demostraron que las dimensiones ampliadas del VI disminuían tras la ablación con éxito de la ectopia frecuente predominantemente del VD.9,10,14,15 Yarlagadda et al9 demostraron que la ectopia frecuente originada en el TSVD puede causar una forma reversible de miocardiopatía. En concordancia con los estudios anteriores, encontramos que la FEVI tuvo una tendencia a aumentar después del tratamiento en ambos grupos. En este estudio, el 35,8% de nuestros pacientes tenían una carga de VPB>20% al inicio, la carga de VPB disminuyó después del tratamiento en ambos grupos; esta podría ser la razón del aumento de la FEVI durante el seguimiento. Nuestros resultados confirman que el tratamiento está justificado en los pacientes con una carga de VPB>25% y disfunción del VI, y apoya firmemente la idea de que los VPB frecuentes dan lugar a una forma reversible de miocardiopatía. El posible mecanismo por el que las VPB frecuentes provocan una disfunción del VI no está claro. El mecanismo puede implicar una disincronía ventricular o un mayor consumo de oxígeno atribuible a la disfunción diastólica del VI y a la regurgitación mitral, como han demostrado previamente otros investigadores.16-18

Morfología del QRS de los VPB en la derivación I y resultados de la ablación por RF

Nuestros datos muestran que el 87,9% de los QS, el 80,3% de los rsr′/rsR′ y el 88,2% de los VPB de morfología qR/R/Rs se originan en el septo del VD, la pared anterior/posterior y la pared libre del VD, respectivamente. Además, la morfología del QRS en la derivación I está fuertemente asociada con el resultado después de la ablación. Por lo tanto, la morfología del QRS en la derivación I puede utilizarse como herramienta para predecir el resultado de la ablación. En este estudio, demostramos que los pacientes con morfología QS de VPB en la derivación I tenían un mejor resultado de RFCA que aquellos con morfologías de PVC rsr′/rsR′ y qR/R/Rs. Krittayaphong et al16 demostraron que la onda R monofásica en la derivación I era el único factor predictivo del ECG para el resultado de la ablación por RF sin éxito. Suponemos que el resultado de la ablación en pacientes con VPB originados en la pared libre del TSVD está relacionado con anomalías estructurales o con la proximidad de la fuente a estructuras vasculares que limitan la administración y la eficacia de la RFCA. Aunque no hay pruebas directas para documentar las anormalidades estructurales en pacientes con VPBs procedentes del RVOT, varios estudios han demostrado que las anormalidades estructurales, como el abombamiento localizado de la pared, el adelgazamiento de la pared, la infiltración grasa y la fibrosis, pueden ser detectadas por la resonancia magnética existen en el RVOT, no sólo en pacientes con ARVC19,20 sino también en pacientes con taquicardia del RVOT.21

Fármacos antiarrítmicos y VPBs idiopáticos

La mayoría de la actividad ectópica ventricular monomórfica es probablemente benigna, especialmente en pacientes sin trastornos estructurales evidentes. El tratamiento suele ser innecesario. Cuando la actividad ectópica es sintomática, los síntomas pueden abordarse disipando la ansiedad del paciente con tranquilidad. Si esto no tiene éxito, la frecuencia de los latidos ectópicos puede reducirse mediante la administración de AAD.5 Según las directrices del Colegio Americano de Cardiología/Asociación Americana del Corazón/Sociedad Europea de Cardiología (ACC/AHA/ESC),5 los AAD de clase III no son óptimos como AAD de primera línea para el tratamiento de la taquicardia ventricular sintomática procedente del VD en pacientes con corazones estructuralmente normales. Actualmente, el sotalol y la amiodarona son las únicas opciones de DAA de clase III en China. Teniendo en cuenta los posibles efectos secundarios asociados al uso a largo plazo de los AAD de clase III, optamos por no utilizar estos medicamentos en el estudio.

Adoptamos criterios estrictos para juzgar el éxito en el grupo de RFCA. Para ser consistentes, utilizamos los mismos criterios de punto final primario tanto en el grupo de RFCA como en el de AADs. Debido a estos criterios estrictos, algunos pacientes (en igual proporción en ambos grupos) cumplieron el resultado primario a pesar de tener una mejora subjetiva de los síntomas. En este estudio, aunque tanto el metoprolol como la propafenona alivian parcialmente los síntomas y reducen la carga de las VPB, la recurrencia de las VPB fue mayor que la RFCA. Por lo tanto, los AAD de clase I y II parecen ser ligeramente eficaces, en el mejor de los casos, para la supresión de los VPB del TSVD. Además, no deben pasarse por alto los efectos secundarios causados por el uso a largo plazo de los AAD. Aunque no se ha documentado ningún efecto proarrítmico relacionado con el fármaco en este grupo de pacientes, los riesgos potenciales se han observado en otros estudios.22,23

Las VPB y las arritmias letales

El pronóstico de los pacientes en el contexto de las VPB del TSVD es excelente en ausencia de cardiopatía estructural. Sin embargo, las arritmias letales, como la fibrilación ventricular espontánea y la taquicardia ventricular polimórfica, pueden producirse con los VPB acoplados de forma corta.24 No se observaron arritmias letales en este grupo de pacientes; sin embargo, el fenómeno ha sido observado por otros investigadores.25,26 En este contexto, la ACRF ha demostrado ser eficaz para eliminar los VPB y reducir la incidencia de nuevas recurrencias de la fibrilación ventricular. Si se observan VPB de acoplamiento corto o arritmias letales desencadenadas por VPB, la ACRF podría ser la mejor opción.

Limitaciones del estudio

Varias limitaciones pueden haber influido en nuestros resultados. En primer lugar, aunque se realizaron ECG periódicos de 12 derivaciones y Holter de 24 horas durante el período de seguimiento, es posible que en algunos pacientes no se hayan detectado episodios de VPB asintomáticos o arritmias más graves. Además, el tamaño de la muestra del estudio y la duración del seguimiento pueden haber sido insuficientes para caracterizar la incidencia total de arritmias letales entre los grupos del estudio. En segundo lugar, en este estudio no se utilizaron otros AAD más potentes, aunque con mayores efectos secundarios. En tercer lugar, un período de seguimiento de 1 año puede ser insuficiente para juzgar la eficacia a largo plazo de cualquiera de las dos modalidades de tratamiento.

Conclusiones

Los resultados de este estudio sugieren que la eficacia de la ablación con catéter es superior a la de los fármacos antiarrítmicos para prevenir la recurrencia de las VPB en pacientes con VPB originadas en el TSVD. La morfología del QS en la derivación I se asoció con un mejor resultado después de la ablación.

Agradecimientos

Damos las gracias al Dr. G. Huang, del Departamento de Cardiología, del Segundo Hospital Popular de Chengdu, a X.Y. Yang, enfermera, y a F.R. Zhang por su valiosa contribución.

Fuentes de financiación

El Dr. Yin está financiado por una subvención de la Fundación de Investigación Sanitaria (Oficina de Salud de Chongqing) y el Programa para el Equipo de Investigación Innovadora del Hospital Chongqing Kuanren.

Divulgaciones

El Dr. Nazarian es asesor científico de Biosense-Webster Inc. El Dr. Nazarian también recibe fondos de investigación de los Institutos Nacionales de Salud de Estados Unidos y de Biosense-Webster. Los demás autores no informan de ningún conflicto.

Notas a pie de página

*Los doctores Ling y Liu contribuyeron a partes iguales como coprimeros autores.

El suplemento de datos está disponible en http://circep.ahajournals.org/lookup/suppl/doi:10.1161/CIRCEP.113.000805/-/DC1.

Correspondencia a Yuehui Yin, MD, Department of Cardiology, the Second Affiliated Hospital of Chongqing Medical University, 76 Linjiang Road, Yuzhong District, Chongqing, 400010, China. Correo electrónico

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