Další hypotetické genové terapie by mohly zahrnovat změny fyzického vzhledu, metabolismu, mentálních schopností, jako je paměť a inteligence.
Fyzický vzhledUpravit
Některé vrozené poruchy (například poruchy postihující pohybový aparát) mohou ovlivnit fyzický vzhled a v některých případech mohou způsobit i fyzické nepohodlí. Úprava genů způsobujících tato vrozená onemocnění (u osob, u nichž byla diagnostikována mutace genu, o němž je známo, že tato onemocnění způsobuje) tomu může zabránit.
Také změny v genu pro mystatin mohou změnit vzhled.
ChováníEdit
Chování může být také modifikováno genetickým zásahem. Někteří lidé mohou být agresivní, sobečtí, … a nemusí být schopni dobře fungovat ve společnosti. V současné době probíhá výzkum genů, které jsou nebo mohou být (částečně) zodpovědné za sobectví (tj. gen bezohlednosti, agresivitu (tj. gen bojovníka), altruismus (tj. OXTR, CD38, COMT, DRD4, DRD5, IGF2, GABRB2)
Probíhá hypotetický výzkum léčby psychických poruch pomocí genové terapie. Předpokládá se, že pomocí technik přenosu genů je možné (v experimentálních podmínkách na zvířecích modelech) změnit expresi genů CNS, a tím i vlastní tvorbu molekul podílejících se na nervové plasticitě a nervové regeneraci, a tím v konečném důsledku modifikovat chování.
V posledních letech bylo možné na zvířecích modelech modifikovat příjem ethanolu. Konkrétně to bylo provedeno cíleným ovlivněním exprese genu pro aldehyddehydrogenázu (ALDH2), což vedlo k výrazně změněnému chování při pití alkoholu. Snížení p11, proteinu vázajícího serotoninové receptory, v nucleus accumbens vedlo u hlodavců k chování podobnému depresi, zatímco obnovení exprese genu p11 v této anatomické oblasti toto chování zvrátilo.
Nedávno bylo také prokázáno, že přenos genu CBP (CREB (c-AMP response element binding protein) binding protein) zlepšuje kognitivní deficity u zvířecího modelu Alzheimerovy demence prostřednictvím zvýšení exprese BDNF (brain-derived neurotrophic factor). Stejným autorům se v této studii také podařilo prokázat, že akumulace amyloidu-β (Aβ) narušuje aktivitu CREB, který se fyziologicky podílí na tvorbě paměti.
V jiné studii bylo prokázáno, že ukládání Aβ a tvorbu plaků lze snížit trvalou expresí genu pro neprilysin (endopeptidáza), což rovněž vedlo ke zlepšení na behaviorální (tj. kognitivní) úrovni.
Podobně se ukázalo, že intracerebrální přenos genu ECE (endotelin konvertující enzym) prostřednictvím virového vektoru stereotakticky injikovaného do pravého předního kortexu a hipokampu rovněž snižuje depozita Aβ v transgenním myším modelu Alzeimerovy demence.
Probíhá také výzkum genoekonomie, protovědy, která je založena na myšlence, že finanční chování člověka lze vysledovat z jeho DNA a že geny souvisejí s ekonomickým chováním. Od roku 2015 jsou výsledky neprůkazné. Byly zjištěny některé drobné korelace.