Muut hypoteettiset geenihoidot voisivat sisältää muutoksia fyysiseen ulkonäköön, aineenvaihduntaan ja henkisiin kykyihin, kuten muistiin ja älykkyyteen.
Fyysinen ulkonäköMuutos
Jotkut synnynnäiset häiriöt (kuten tuki- ja liikuntaelimistöön vaikuttavat häiriöt) voivat vaikuttaa fyysiseen ulkonäköön, ja joissakin tapauksissa ne voivat aiheuttaa myös fyysistä epämukavuutta. Näitä synnynnäisiä sairauksia aiheuttavien geenien muuttaminen (niillä, joilla on diagnosoitu mutaatioita geenissä, jonka tiedetään aiheuttavan näitä sairauksia) voi ehkäistä tätä.
Muutokset mystatiinigeenissä voivat myös muuttaa ulkonäköä.
BehaviorEdit
Käyttäytymistä voidaan muuttaa myös geneettisellä interventiolla. Jotkut ihmiset voivat olla aggressiivisia, itsekkäitä, … eivätkä ehkä pysty toimimaan hyvin yhteiskunnassa. Parhaillaan tutkitaan geenejä, jotka ovat tai saattavat olla (osittain) vastuussa itsekkyydestä (esim. häikäilemättömyysgeeni), aggressiivisuudesta (esim. soturigeeni), altruismista (esim. OXTR, CD38, COMT, DRD4, DRD5, IGF2, GABRB2)
Tutkimusta on meneillään psykiatristen häiriöiden hypoteettisesta hoidosta geeniterapian avulla. Oletetaan, että geeninsiirtotekniikoiden avulla on mahdollista (kokeellisissa ympäristöissä eläinmalleja käyttäen) muuttaa keskushermoston geeniekspressiota ja siten hermoston plastisuuteen ja hermoston uudistumiseen osallistuvien molekyylien luontaista tuotantoa ja siten viime kädessä käyttäytymisen muuttamista.
Viime vuosina etanolin saantia on voitu muuttaa eläinmalleissa. Erityisesti tämä tehtiin kohdistamalla aldehydidihydrogenaasigeenin (ALDH2) ilmentymistä, mikä johti merkittävästi muuttuneeseen alkoholin juomiskäyttäytymiseen. Serotoniinireseptoria sitovan proteiinin p11:n vähentäminen nucleus accumbensissa johti jyrsijöillä masennuksen kaltaiseen käyttäytymiseen, kun taas p11-geenin ilmentymisen palauttaminen tälle anatomiselle alueelle käänsi tämän käyttäytymisen.
Viime aikoina osoitettiin myös, että CBP:n (CREB:tä (c-AMP-vaste-elementtiä sitova proteiini) sitovan proteiinin) geeninsiirto parantaa kognitiivisia puutteita Alzheimerin dementian eläinmallissa lisäämällä aivojen synnyttämän neurotrofisen tekijän (Brainderived Neurotrophic Factor -BDNF:n) ilmentymistä. Samat kirjoittajat pystyivät myös osoittamaan tässä tutkimuksessa, että amyloidi-β:n (Aβ) kertyminen häiritsi CREB:n aktiivisuutta, joka on fysiologisesti osallisena muistinmuodostuksessa.
Jossain toisessa tutkimuksessa osoitettiin, että Aβ:n kerrostumista ja plakinmuodostusta voidaan vähentää neprilysiini-geenin (endopeptidaasi) kestävällä ilmentymisellä, mikä johti myös parannuksiin käyttäytymisen (eli kognitiivisella) tasolla.
Vastaavasti ECE:n (endoteliinikonvertoivan entsyymin) aivonsisäinen geeninsiirto oikeaan etuosan aivokuoreen ja hippokampukseen stereotaktisesti ruiskutetun virusvektorin avulla on myös osoittanut vähentävän Aβ-kertymiä transgeenisessä hiirimallissa, jossa esiintyy Alzeimerin dementiaa.
Tutkimusta tehdään myös genoekonomiasta, prototieteestä, joka perustuu ajatukseen, että ihmisen taloudellinen käyttäytyminen voitaisiin jäljittää hänen DNA:nsa perusteella ja että geenit ovat yhteydessä taloudelliseen käyttäytymiseen. Vuoteen 2015 mennessä tulokset eivät ole olleet yksiselitteisiä. Joitakin vähäisiä korrelaatioita on havaittu.