Andra hypotetiska genterapier skulle kunna omfatta förändringar av fysiskt utseende, ämnesomsättning, mentala förmågor som minne och intelligens.
Fysiskt utseendeRedigera
Vissa medfödda störningar (t.ex. sådana som påverkar rörelseapparaten) kan påverka det fysiska utseendet, och i vissa fall kan de också orsaka fysiskt obehag. Modifiering av de gener som orsakar dessa medfödda sjukdomar (på dem som diagnostiserats för att ha mutationer i den gen som är känd för att orsaka dessa sjukdomar) kan förhindra detta.
Även förändringar i mystatin-genen kan förändra utseendet.
BeteendeRedigera
Beteende kan också ändras genom genetiska ingrepp. Vissa människor kan vara aggressiva, själviska, … och kanske inte kan fungera väl i samhället. Det pågår för närvarande forskning om gener som är eller kan vara (delvis) ansvariga för själviskhet (dvs. hänsynslöshetsgenen), aggression (dvs. krigargenen), altruism (dvs. OXTR, CD38, COMT, DRD4, DRD5, IGF2, GABRB2)
Det pågår en del forskning om hypotetisk behandling av psykiatriska sjukdomar med hjälp av genterapi. Man antar att det med hjälp av tekniker för genöverföring är möjligt (i experimentella miljöer där man använder djurmodeller) att förändra genuttrycket i CNS och därmed den inneboende genereringen av molekyler som är involverade i neuronal plasticitet och neuronal regeneration, och därmed förändra beteendet i slutändan.
Under de senaste åren har det varit möjligt att förändra etanolintaget i djurmodeller. Specifikt gjordes detta genom att rikta in sig på uttrycket av aldehyddehydrogenasgenen (ALDH2), vilket ledde till ett betydligt förändrat beteende när det gäller alkoholkonsumtion. Minskning av p11, ett serotoninreceptorbindande protein, i nucleus accumbens ledde till depressionsliknande beteende hos gnagare, medan återställande av p11-genuttrycket i detta anatomiska område vände detta beteende.
Nyligen visades också att genöverföring av CBP (CREB (c-AMP response element binding protein) bindningsprotein) förbättrar de kognitiva underskotten i en djurmodell av Alzheimers demens genom att öka uttrycket av BDNF (hjärnans avledda neurotrofiska faktor). Samma författare kunde också i denna studie visa att ackumulering av amyloid-β (Aβ) störde CREB-aktiviteten som är fysiologiskt involverad i minnesbildningen.
I en annan studie visades att Aβ-avlagring och plackbildning kan minskas genom ett ihållande uttryck av genen neprilysin (ett endopeptidas) vilket också ledde till förbättringar på beteendemässig (dvs. kognitiv) nivå.
Samma sak har intracerebral genöverföring av ECE (endothelin-converting enzyme) via en virusvektor som injiceras stereotaktiskt i höger främre cortex och hippocampus också visat sig minska Aβ-avlagringarna i en transgen musmodell av Alzeimers demens.
Det pågår också forskning om genoekonomi, en protovetenskap som bygger på idén att en persons ekonomiska beteende skulle kunna spåras till hans eller hennes DNA och att gener är relaterade till ekonomiskt beteende. Fram till 2015 har resultaten inte varit entydiga. Några mindre korrelationer har identifierats.