Otras hipotéticas terapias génicas podrían incluir cambios en la apariencia física, el metabolismo, las facultades mentales como la memoria y la inteligencia.
Apariencia físicaEditar
Algunos trastornos congénitos (como los que afectan al sistema musculoesquelético) pueden afectar a la apariencia física y, en algunos casos, también pueden causar molestias físicas. La modificación de los genes causantes de estas enfermedades congénitas (en aquellos a los que se les ha diagnosticado mutaciones del gen conocido como causante de estas enfermedades) puede evitarlo.
También los cambios en el gen de la miestatina pueden alterar la apariencia.
ComportamientoEditar
El comportamiento también puede ser modificado por la intervención genética. Algunas personas pueden ser agresivas, egoístas, … y pueden no ser capaces de funcionar bien en la sociedad. Actualmente se está investigando sobre los genes que son o pueden ser (en parte) responsables del egoísmo (es decir, el gen de la crueldad, de la agresividad (es decir, el gen del guerrero), del altruismo (es decir, el OXTR, el CD38, el COMT, el DRD4, el DRD5, el IGF2, el GABRB2)
Se está investigando sobre el hipotético tratamiento de los trastornos psiquiátricos mediante terapia génica. Se supone que, con técnicas de transferencia de genes, es posible (en entornos experimentales utilizando modelos animales) alterar la expresión de los genes del SNC y, por lo tanto, la generación intrínseca de moléculas implicadas en la plasticidad neuronal y la regeneración neuronal, y así modificar en última instancia el comportamiento.
En los últimos años, fue posible modificar la ingesta de etanol en modelos animales. Concretamente, esto se hizo dirigiendo la expresión del gen de la aldehído deshidrogenasa (ALDH2), lo que condujo a una alteración significativa del comportamiento de consumo de alcohol. La reducción de la p11, una proteína de unión al receptor de serotonina, en el núcleo accumbens condujo a un comportamiento similar a la depresión en los roedores, mientras que la restauración de la expresión del gen p11 en esta área anatómica revirtió este comportamiento.
Recientemente, también se demostró que la transferencia genética de la CBP (proteína de unión al elemento de respuesta c-AMP) mejora los déficits cognitivos en un modelo animal de demencia de Alzheimer a través del aumento de la expresión del BDNF (factor neurotrófico derivado del cerebro). Los mismos autores también pudieron demostrar en este estudio que la acumulación de amiloide-β (Aβ) interfería con la actividad de CREB, que está fisiológicamente implicada en la formación de la memoria.
En otro estudio, se demostró que la deposición de Aβ y la formación de placas pueden reducirse mediante la expresión sostenida del gen de la neprilisina (una endopeptidasa), lo que también condujo a mejoras a nivel conductual (es decir, cognitivo).
De forma similar, la transferencia génica intracerebral de ECE (enzima convertidora de endotelina) a través de un vector vírico inyectado estereotácticamente en la corteza anterior derecha y en el hipocampo, también ha demostrado reducir los depósitos de Aβ en un modelo de ratón transgénico de demencia de Alzeimer.
También se está investigando sobre la genoeconomía, una protociencia que se basa en la idea de que el comportamiento financiero de una persona podría rastrearse hasta su ADN y que los genes están relacionados con el comportamiento económico. Hasta 2015, los resultados no han sido concluyentes. Se han identificado algunas correlaciones menores.