Humanes genetisches Enhancement

author
2 minutes, 25 seconds Read

Andere hypothetische Gentherapien könnten Veränderungen des körperlichen Aussehens, des Stoffwechsels und der geistigen Fähigkeiten wie Gedächtnis und Intelligenz einschließen.

Körperliches AussehenBearbeiten

Einige angeborene Krankheiten (z. B. solche, die den Bewegungsapparat betreffen) können das körperliche Aussehen beeinträchtigen und in einigen Fällen auch körperliche Beschwerden verursachen. Die Veränderung der Gene, die diese angeborenen Krankheiten verursachen (bei denjenigen, bei denen Mutationen des Gens diagnostiziert wurden, von denen bekannt ist, dass sie diese Krankheiten verursachen), kann dies verhindern.

Auch Veränderungen im Mystatin-Gen können das Aussehen verändern.

VerhaltenBearbeiten

Weitere Informationen: Verhaltensgenetik
Weitere Informationen: Genetik der Aggression

Verhalten kann auch durch genetische Eingriffe verändert werden. Manche Menschen sind aggressiv, egoistisch, … und können in der Gesellschaft nicht gut funktionieren. Derzeit wird an Genen geforscht, die (teilweise) für Egoismus (z.B. das Rücksichtslosigkeits-Gen), Aggression (z.B. das Krieger-Gen) und Altruismus (z.B. OXTR, CD38, COMT, DRD4, DRD5, IGF2, GABRB2)

Es gibt einige Forschungsarbeiten über die hypothetische Behandlung psychiatrischer Störungen durch Gentherapie. Man geht davon aus, dass es mit Hilfe von Gentransfertechniken möglich ist, die Genexpression im ZNS (in experimentellen Settings unter Verwendung von Tiermodellen) zu verändern und damit die intrinsische Generierung von Molekülen, die an der neuronalen Plastizität und der neuronalen Regeneration beteiligt sind, und damit letztlich das Verhalten zu verändern.

In den letzten Jahren war es möglich, die Ethanolaufnahme in Tiermodellen zu verändern. Dies geschah insbesondere durch gezielte Beeinflussung der Expression des Aldehyddehydrogenase-Gens (ALDH2), was zu einem deutlich veränderten Alkoholkonsumverhalten führte. Die Verringerung von p11, einem Serotoninrezeptor-Bindungsprotein, im Nucleus accumbens führte bei Nagetieren zu depressionsähnlichem Verhalten, während die Wiederherstellung der p11-Genexpression in diesem anatomischen Bereich dieses Verhalten umkehrte.

Kürzlich wurde auch gezeigt, dass der Gentransfer von CBP (CREB (c-AMP response element binding protein) binding protein) kognitive Defizite in einem Tiermodell der Alzheimer-Demenz durch Erhöhung der Expression von BDNF (brain-derived neurotrophic factor) verbessert. Dieselben Autoren konnten in dieser Studie auch zeigen, dass die Anhäufung von Amyloid-β (Aβ) die CREB-Aktivität beeinträchtigt, die physiologisch an der Gedächtnisbildung beteiligt ist.

In einer anderen Studie wurde gezeigt, dass die Aβ-Ablagerung und Plaquebildung durch die anhaltende Expression des Neprilysin-Gens (einer Endopeptidase) verringert werden kann, was auch zu Verbesserungen auf der Verhaltensebene (d.h. der kognitiven Ebene) führte.

Auch der intrazerebrale Gentransfer von ECE (endothelin-converting enzyme) über einen Virusvektor, der stereotaktisch in den rechten anterioren Kortex und den Hippocampus injiziert wird, hat gezeigt, dass er die Aβ-Ablagerungen in einem transgenen Mausmodell der Alzeimer-Demenz reduziert.

Es gibt auch Forschungen zur Genoökonomie, einer Protowissenschaft, die auf der Idee beruht, dass das finanzielle Verhalten einer Person auf ihre DNA zurückgeführt werden kann und dass Gene mit dem wirtschaftlichen Verhalten zusammenhängen. Im Jahr 2015 waren die Ergebnisse noch nicht eindeutig. Es wurden einige geringfügige Korrelationen festgestellt.

Similar Posts

Schreibe einen Kommentar

Deine E-Mail-Adresse wird nicht veröffentlicht.