Andre hypotetiske genterapier kan omfatte ændringer af fysisk udseende, stofskifte, mentale evner såsom hukommelse og intelligens.
Fysisk udseendeRediger
Visse medfødte sygdomme (f.eks. sygdomme, der påvirker muskoskeletale systemer) kan påvirke det fysiske udseende og kan i nogle tilfælde også forårsage fysisk ubehag. Ændring af de gener, der forårsager disse medfødte sygdomme (på dem, der er diagnosticeret til at have mutationer i det gen, der er kendt for at forårsage disse sygdomme), kan forhindre dette.
Også ændringer i mystatin-genet kan ændre udseendet.
AdfærdRediger
Adfærd kan også ændres ved genetisk indgriben. Nogle mennesker kan være aggressive, egoistiske, … og kan måske ikke være i stand til at fungere godt i samfundet. Der er i øjeblikket forskning i gang om gener, der er eller kan være (delvist) ansvarlige for egoisme (dvs. hensynsløshedsgenet), aggression (dvs. krigergenet), altruisme (dvs. OXTR, CD38, COMT, DRD4, DRD5, IGF2, GABRB2)
Der er en del forskning i gang om hypotetisk behandling af psykiatriske lidelser ved hjælp af genterapi. Det antages, at det med genoverførselsteknikker er muligt (i eksperimentelle sammenhænge ved hjælp af dyremodeller) at ændre CNS-genekspressionen og dermed den iboende generation af molekyler, der er involveret i neural plasticitet og neural regeneration, og dermed ændre adfærd i sidste ende.
I de seneste år har det været muligt at ændre ethanolindtaget i dyremodeller. Specifikt blev dette gjort ved at målrette ekspressionen af aldehyddehydrogenase-genet (ALDH2), hvilket førte til en signifikant ændret alkoholdrikkeradfærd. Reduktion af p11, et serotoninreceptorbindende protein, i nucleus accumbens førte til depressionslignende adfærd hos gnavere, mens genoprettelse af p11-genekspressionen i dette anatomiske område vendte denne adfærd.
For nylig blev det også vist, at genoverførsel af CBP (CREB (c-AMP response element binding protein) binding protein) forbedrer kognitive underskud i en dyremodel af Alzheimers demens via en stigning i ekspressionen af BDNF (brain-derived neurotrophic factor). De samme forfattere kunne i denne undersøgelse også vise, at ophobning af amyloid-β (Aβ) forstyrrede CREB-aktiviteten, som er fysiologisk involveret i hukommelsesdannelse.
I en anden undersøgelse blev det vist, at Aβ-aflejring og plakdannelse kan reduceres ved vedvarende ekspression af neprilysin-genet (en endopeptidase), hvilket også førte til forbedringer på adfærdsmæssigt (dvs. kognitivt) niveau.
Sådan har intracerebral genoverførsel af ECE (endothelin-konverterende enzym) via en virusvektor, der er stereotaktisk injiceret i den højre forreste cortex og hippocampus, også vist sig at reducere Aβ-aflejringer i en transgen musemodel af Alzeimers demens.
Der forskes også i genoøkonomi, en protovidenskab, der er baseret på den idé, at en persons økonomiske adfærd kan spores til hans eller hendes DNA, og at generne er relateret til økonomisk adfærd. I 2015 har resultaterne endnu ikke været entydige. Der er blevet identificeret nogle mindre sammenhænge.