Creemos que el VHS1 es uno de los principales factores que contribuyen a la enfermedad de Alzheimer y que entra en el cerebro de las personas mayores a medida que su sistema inmunitario disminuye con la edad. A continuación, establece una infección latente (dormida), a partir de la cual se reactiva por acontecimientos como el estrés, un sistema inmunitario reducido y la inflamación cerebral inducida por la infección de otros microbios.
La reactivación conduce a un daño viral directo en las células infectadas y a una inflamación inducida por el virus. Sugerimos que la activación repetida provoca un daño acumulativo, lo que finalmente conduce a la enfermedad de Alzheimer en personas con el gen APOE4.
Presumiblemente, en los portadores de APOE4, la enfermedad de Alzheimer se desarrolla en el cerebro debido a una mayor formación de productos tóxicos inducida por el VHS1, o a una menor reparación de los daños.
¿Nuevos tratamientos?
Los datos sugieren que los agentes antivirales podrían utilizarse para tratar la enfermedad de Alzheimer. Los principales agentes antivirales, que son seguros, impiden que se formen nuevos virus, limitando así el daño viral.
En un estudio anterior, descubrimos que el fármaco antiviral contra el herpes, el aciclovir, bloquea la replicación del ADN del VHS1 y reduce los niveles de beta-amiloide y tau causados por la infección del VHS1 en cultivos celulares.
Es importante señalar que todos los estudios, incluido el nuestro, sólo muestran una asociación entre el virus del herpes y el Alzheimer – no prueban que el virus sea una causa real. Probablemente, la única forma de demostrar que un microbio es la causa de una enfermedad es demostrar que la aparición de la enfermedad se reduce en gran medida, ya sea atacando al microbio con un agente antimicrobiano específico o mediante la vacunación específica contra el microbio.
Estimulantemente, la prevención exitosa de la enfermedad de Alzheimer mediante el uso de agentes específicos contra el herpes se ha demostrado ahora en un estudio de población a gran escala en Taiwán. Esperemos que la información de otros países, si está disponible, arroje resultados similares.
Ruth Itzhaki es profesora emérita de Neurobiología Molecular en la Universidad de Manchester. Este artículo apareció originalmente en The Conversation, y se vuelve a publicar bajo una licencia Creative Commons.
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