Radiologische Identifizierung und Analyse von muskuloskelettalen Weichteilverkalkungen

Wenn eine Verkalkung auf einem Röntgenbild erkannt wird, kann ihre Lage bestimmt werden, wenn ihre Form der Form der betroffenen anatomischen Struktur folgt, oder routinemäßiger durch mehrere Schrägaufnahmen um Gelenke herum. Eine CT kann hilfreich sein, ist aber in den meisten Fällen nicht erforderlich. Tabelle 1 fasst die Differentialdiagnose von Verkalkungen und Verknöcherungen auf der Grundlage ihrer Lage zusammen.

Sehnenverkalkungen

Kalzifische Tendinopathie (Hydroxylapatit-Ablagerungskrankheit, HADD)

Kalzifische Tendinopathie ist sehr häufig und tritt bei 3-15 % der Allgemeinbevölkerung auf. Sie erreicht ihren Höhepunkt im fünften Lebensjahrzehnt, kann bei bis zu 50 % der Patienten beidseitig auftreten und ist in 10-50 % der Fälle symptomatisch. Man geht davon aus, dass sie das Ergebnis einer Hydroxylapatit-Ablagerungskrankheit (HADD) ist, die sich in degenerierten oder traumatisierten Sehnen durch einen Prozess der Fibro-Kartilagin-Metaplasie ansammelt.

In der Literatur sind verschiedene Stadien beschrieben worden, die zum Verständnis der verschiedenen bildgebenden Erscheinungen der Kalk-Tendinopathie beitragen können. Die praktikabelste Klassifizierung stammt von Uhthoff und unterscheidet zwischen einem präkalzifiziertem, einem kalzifiziertem und einem postkalzifiziertem Stadium. Das kalzifizierende Stadium wird weiter in formative, ruhende und resorptive Phasen unterteilt.

Die formativen und ruhenden Phasen sind mit einer dichten, homogenen und gut definierten Kalkablagerung verbunden (Abb. 2a). Sie können asymptomatisch sein oder mit leichten bis mäßigen Beschwerden einhergehen, die durch den Aufprall einer massiven Verkalkung verursacht werden. Die resorptive Phase ist klinisch durch akute, manchmal quälende Schmerzen gekennzeichnet, die durch die Freisetzung und Migration von Kalzium in umliegende Gewebe, Schleimbeutel, Gelenke oder sogar Knochen verursacht werden. Auf Röntgenbildern wird die Verkalkung flockig, unscharf (einschließlich eines Kometenschweifs) und weniger dicht oder sogar unsichtbar. Die intrabursale Migration der Verkalkungen ist als dichter, sichelförmiger Streifen zu erkennen, der die Hauptverkalkung überlagert (Abb. 2b). Diese resorptive Phase kann in der Bildgebung irreführende Erscheinungen hervorrufen, einschließlich Knochenerosionen auf Röntgenbildern, Knochenmarködemen auf MRT oder Knochenaufnahme auf nuklearmedizinischen Untersuchungen. Intraossäre Resorption kann klassischerweise mit einer Infektion oder einem Tumor verwechselt werden, weshalb es wichtig ist, die Kontinuität zwischen der Erosion und der kalzifizierten Tendinitis zu erkennen (Abb. 6). Klinisch kann die Resorptionsphase eine Pseudoparalyse, ein septisches Gelenk oder eine Fraktur vortäuschen, weshalb es wichtig ist, ein Röntgenbild zu erstellen und eine unnötige Gelenkaspiration oder sogar eine Arthrotomie zu vermeiden. Trotz des spontan günstigen Ausgangs kann bei refraktären Schmerzen nach konservativer Behandlung (Analgetika, NSAR, Ruhe und Physiotherapie) eine bildgesteuerte Behandlung in Betracht gezogen werden, einschließlich einer ultraschallgesteuerten Aspiration und/oder Injektion eines Anästhetikums mit einem Kortikoid in das umliegende Gewebe, häufiger in den subacromialen Schleimbeutel, wobei eine Injektion in die Sehne zu vermeiden ist. Das postkalzifizierende Stadium zeigt entweder eine restliche Schale, einen linearen Verkalkungsrest oder eine vollständige Auflösung.

Supraspinatusverkalkungstendinopathie mit intraossärer Ausdehnung. (a) Frontales Röntgenbild, (b) koronales Reformat-CT-Bild und (c) koronales fettgesättigtes T2-gewichtetes Bild zeigen amorphe Verkalkungen des Supraspinatus (Pfeile) mit intraossärer Ausdehnung, die Erosionen verursachen (Pfeilspitzen). Man beachte die Sklerose um die Erosionen, hyperdicht in (a) und (b) und hypointens in (c)

Kalzifische Tendinopathie wird am häufigsten an der Schulter gesehen (Abb. 2), insbesondere an der Supraspinatussehne, gefolgt vom Handgelenk, der Hüfte und dem Ellbogen, aber praktisch jede Sehne kann betroffen sein (Abb. 7) . Der Radiologe sollte Verkalkungen bei HADD immer beschreiben und dabei den Ort (betroffene Sehne), die Größe und das Erscheinungsbild (gut oder schlecht abgegrenzt, wobei letzteres häufiger symptomatisch ist) für den Vergleich mit Folgestudien angeben.

Verkalkende Tendinopathie des Flexor carpi ulnaris. Schräges Röntgenbild des Handgelenks zeigt HADD im Flexor carpi ulnaris mit amorphen wolkenartigen Verkalkungen (Pfeilspitze)

Nicht-HADD-Sehnenmineralisierung

Die kalzifizierende Tendinopathie muss von der degenerativen Enthesopathie am Ansatz der Sehne am Knochen (Enthese) unterschieden werden. Diese Verkalkungen treten mit zunehmendem Alter häufiger auf und bilden sich im Gegensatz zur kalzifizierten Tendinopathie nicht zurück. Die Enthesopathie kann zu einer gröberen Verknöcherung fortschreiten (Abb. 8). Die Verknöcherung von Gelenken ist auch ein Merkmal seronegativer Arthritiden wie Psoriasis, Spondylitis ankylosans oder reaktiver Arthritis sowie der diffusen idiopathischen skelettalen Hyperostose (DISH). Schließlich können intratendinöse Verknöcherungen nach Verletzungen oder Operationen auftreten, z. B. in der Achillessehne, und zeigen eine typische Knochenmusterorganisation.

Enthesophyt. Seitliche Röntgenaufnahme des rechten Knies zeigt einen verknöcherten Enthesophyten am Ansatz der Quadrizepssehne an der Patella (Pfeilspitze)

Kalziumpyrophosphatdihydrat (CPPD)-Kristalle können sich in Sehnen ablagern und erscheinen linear und zart, manchmal geschichtet. Der Nachweis einer Chondrokalzinose in einem nahe gelegenen Gelenk hilft dem Radiologen, die richtige Diagnose zu stellen (Abb. 9). Tabelle 1 zeigt die Differentialdiagnose der Sehnenmineralisierung, indem sie die Pathologien mit Verkalkungen von denen mit Verknöcherungen abgrenzt.

CPPD-Kristallablagerungskrankheit im Knie. Das seitliche Röntgenbild des rechten Knies zeigt eine Chondrokalzinose im hyalinen Knorpel am hinteren Femurkondylus (Pfeil), in der proximalen Gastrocnemius-Sehne (Pfeilspitze) und in der Synovialschleimhaut am suprapatellaren Rezess (gebogener Pfeil)

Gelenkverkalkungen

Kalziumpyrophosphat-Dihydrat (CPPD)-Kristallablagerungskrankheit

Sie ist der Archetyp der Gelenkverkalkungen und die häufigste Ursache für kristallinduzierte Arthropathien. Begriffe wie Chondrokalzinose und Pseudogicht sind verwirrend und bedürfen der Klärung. Chondrokalzinose ist ein beschreibender Begriff, der sich auf das Vorhandensein von sichtbaren Verkalkungen im Knorpelgewebe (in der Bildgebung oder unter dem Mikroskop) bezieht und kein klinisches Syndrom an sich bezeichnet. Pseudogicht“ hingegen ist ein Begriff, der sich auf ein klinisches Szenario einer akuten Arthritis bezieht, die einen Gichtanfall imitiert, daher der Name Pseudogicht. Die CPPD-Kristallablagerungskrankheit ist der anerkannte Begriff und bezieht sich sowohl auf die Chondrokalzinose als auch auf die CPPD-Arthropathie. Man geht davon aus, dass eine Erhöhung der intraartikulären Konzentration extrazellulärer anorganischer Pyrophosphate die CPPD-Arthropathie verursacht, und dies ist das Ergebnis einer Störung des lokalen Stoffwechsels der Synovialflüssigkeit und wahrscheinlich auch des Gelenkknorpels. Die Kristallablagerung im Gelenk führt zu einer Verkalkung des Gelenkknorpels, die in der Bildgebung sichtbar wird. Die sporadische Form ist die häufigste, aber man muss auch an seltene erbliche Fälle oder sekundäre Ursachen wie Hämochromatose, Hyperparathyreoidismus und andere Entitäten denken, die den Rahmen dieses Artikels sprengen würden. Diese sekundären Erkrankungen zeigen alle eine Zunahme der intrazellulären CPP-Kristallablagerung durch verschiedene Mechanismen.

In der Bildgebung zeigt sich die Verkalkung in hyalinen Knorpeln und Faserknorpeln (Menisken, Labrum acetabulare, Schambeinfuge, Bandscheiben), aber auch in Bändern, Kapseln und Sehnen. Im hyalinen Knorpel verläuft es parallel zum subchondralen Knochen (Abb. 9). In Weichteilen hat sie ein zartes lineares und/oder geschichtetes Erscheinungsbild – im Gegensatz zum üblichen knotigen und diskreten Erscheinungsbild der HADD – und tritt in einer älteren Bevölkerung auf. Die Chondrokalzinose ist in der älteren, asymptomatischen Bevölkerung sehr häufig und erreicht möglicherweise 45 % der Bevölkerung im Alter von 85 Jahren oder darüber. Sie tritt am häufigsten im Knie auf, gefolgt vom Handgelenk, der Schambeinfuge und der Hüfte. Wenn eine Chondrokalzinose bei einem älteren Patienten ohne Symptome oder Anzeichen einer Arthropathie festgestellt wird, wird sie in der Regel als irrelevanter Befund ohne klinische Bedeutung betrachtet.

Wenn jedoch eine chronische CPPD-Arthropathie vorliegt, ähnelt sie der Osteoarthritis, weist jedoch besondere Merkmale auf, wie kleine oder fehlende Osteophyten, gut definierte subchondrale Sklerose und große subchondrale Zysten. Auch die Verteilung unterscheidet sich von der Arthrose, wobei häufiger das Patellofemoralgelenk, das Radiokarpalgelenk in Verbindung mit einem Scapholunate Advance Collapse (SLAC), das zweite und dritte Metacarpophalangealgelenk und das Glenohumeralgelenk betroffen sind (Abb. 10). 10).

CPPD Arthropathie des Handgelenks. Die posteroanteriore Röntgenaufnahme des Handgelenks zeigt eine Verengung des Gelenkspalts und eine dichte subchondrale Sklerose an den radioskaphoiden und lunokapitären Gelenken (Pfeile) in Verbindung mit einer Verbreiterung des Skapholunatspalts, was auf ein SLAC-Handgelenk hindeutet. Man beachte die Chondrokalzinose im ulnokarpalen Gelenkspalt innerhalb des dreieckigen Faserknorpels (Pfeilspitze)

Die empfohlene Röntgenuntersuchung bei Verdacht auf CPPD-Arthropathie ist: anteroposteriore (AP) Ansicht der Knie; posteroanteriore Ansicht der Handgelenke; und AP-Ansicht des Beckens, um nach Chondrokalzinose und einem ausgeprägten degenerativen Gelenkerkrankungsmuster zu suchen. In der MRT zeigt die Chondrokalzinose geringe Signalintensitäten im hyalinen Knorpel, die mit Gradientenechose-Sequenzen besser zu erkennen sind. Die Differentialdiagnose für dieses Muster sind Hämosiderin-Ablagerungen durch Trauma oder Hämophilie, Gas im Zusammenhang mit dem Vakuumeffekt und Suszeptibilitätsartefakte durch postoperative Metallabfälle. Eine meniskale Chondrokalzinose kann einen Meniskusriss vortäuschen, was einmal mehr zeigt, wie wichtig es ist, bei allen MRT-Untersuchungen Röntgenaufnahmen anzufertigen (Abb. 11).

Chondrokalzinose im Knie. (a) Anteroposteriores Röntgenbild des linken Knies und (b) koronales fettgesättigtes protonendichtegewichtetes MRT-Bild zeigen Chondrokalzinose in den Menisken (Pfeilspitzen)

Andere artikuläre oder periartikuläre Verkalkungen

HADD kann auch in periartikulärem Gewebe wie Kapsel und Bändern gefunden werden und weist die gleichen Merkmale wie sehnige Verkalkungen auf: eine gut abgegrenzte, ovale, amorphe Dichte in der Ruhephase mit Veränderungen während der resorptiven Phase. Die Differentialdiagnose für intraartikuläre und periartikuläre Verkalkungen schließt eine kürzliche Kortikoidinjektion ein (Abb. 12).

Periartikuläre Verkalkungen nach Kortikoidinjektion. (a) Frontale, (b) schräge und (c) seitliche Röntgenaufnahmen des Handgelenks zeigen palmar gelegene Weichteilverkalkungen (Pfeilspitze) nach Kortikoidinjektion in den Karpaltunnel

Spezieller Fall von Gelenkverkalkungen in Kombination mit Gelenkzerstörung

Diese Entität hat mehrere Namen erhalten: Milwaukee-Schulter, Postel’sche Arthropathie, schnell degenerative Arthrose, etc. Der genaue Mechanismus ist noch nicht eindeutig geklärt, aber Kristalle scheinen eine Rolle zu spielen, entweder als ursächlicher Faktor, der eine schwere Entzündungsreaktion auslöst, oder als Ergebnis der Knochenzerstörung und der anschließenden Freisetzung von Knochenkristallen. Das gemeinsame klinische Merkmal ist ein schnelles Fortschreiten der Gelenkzerstörung mit ausgeprägter Knochenresorption und kleinen oder fehlenden Osteophyten (Abb. 13). Wenn das Gelenk stark zerstört ist, kann es sinnvoll sein, nach Anzeichen von CPPD-Ablagerungen in anderen Gelenken zu suchen.

Rasche degenerative Arthropathie. (a) Anteroposteriore Röntgenaufnahmen zu Beginn und (b) 3 Monate später zeigen fortschreitende Knochenlyse (Pfeile) und periartikuläre Verkalkungen (Pfeilspitzen)

Differenzialdiagnosen sind septische Arthritis, neuropathische Arthropathie und avaskuläre Nekrose mit Gelenkkollaps. Fehlender Fieberbefund mit normalem Blutbild und normalen Entzündungsmarkern hilft, eine septische Arthritis auszuschließen, doch sollte eine Gram-Färbung und Kultur der Gelenkflüssigkeit durchgeführt werden, da eine Kristallsynovitis mit einer Sepsis koexistieren kann. Bei der Bildgebung werden in der Regel keine Osteopenie und keine fokale Erosion festgestellt. Ein neuropathisches Gelenk tritt in der Regel bei einem Patienten mit bekannter neurologischer Grunderkrankung auf. Diese beiden Entitäten müssen ausgeschlossen werden, da sie eine Kontraindikation für die Durchführung eines Gelenkersatzes darstellen, der die Behandlung der Wahl bei rasch degenerativer Arthrose ist.

Spezieller Fall von Kristallablagerungen an der Wirbelsäule

Verkalkungen, die das Querband um den Warzenfortsatz herum betreffen, können beim Crowned-Dens-Syndrom gesehen werden, das typischerweise mit Kristallablagerungen der CPPD einhergeht. Bei älteren Patienten ist dies oft ein Zufallsbefund, der gelegentlich mit Fieber, Nackenschmerzen und Steifheit einhergeht und eine Meningitis vortäuschen kann. Die kalzifizierende Tendinitis des Colli longus fällt in das Spektrum der HADD und ähnelt klinisch einem retropharyngealen Abszess und einer Spondylodiszitis. In der Bildgebung ist sie in der Regel am besten in der CT zu erkennen, aber die MRT kann einen Masseneffekt mit peripherer Anreicherung zeigen, der verwirrend sein kann, wenn der Radiologe diese Entität nicht kennt.

Intradiskale CPPD-Ablagerungen ahmen Syndesmophyten mit dünnen, vertikalen ringförmigen Verkalkungen nach, während HADD runde und zentrale Verkalkungen im Nucleus pulposus zeigt (Abb. 14) . Die Hauptdifferenzialdiagnose ist die einfache degenerative Spondylose, aber Bandscheibenverkalkungen und -verknöcherungen werden auch bei ankylosierender Spondylitis oder nach Operationen, Traumata und/oder Infektionen der Bandscheibe beobachtet. Ein diffuses Muster von Bandscheibenverkalkungen muss den Verdacht auf eine systemische Erkrankung erwecken, die metabolische Verkalkungen (Kalzinose) oder sehr selten eine Ochronose verursacht. Bei einer destruktiven Spondyloarthropathie, die durch Kristalle verursacht wird, liegt typischerweise keine Osteopenie vor, sondern eine dichte Sklerose und Verbrennung mit Verengung des Bandscheibenraums. Sie kann mit Fehlstellungen, subchondralen Frakturen und „Knochensand“ einhergehen, wie von Charran et al. beschrieben. Sie kann eine infektiöse Bandscheibenentzündung, neuroarthropathische Veränderungen, gichtbedingte und hämodialysebedingte Spondyloarthropathie imitieren. Auch hier hilft die Untersuchung anderer Gelenke auf Chondrokalzinose oder typische CPPD-Verkalkungen in Sehnen, Bändern oder Kapseln, um die richtige Diagnose zu stellen.

Bandscheibenverkalkungen. Sagittale CT-Bilder der Lendenwirbelsäule zeigen (a) Kalziumpyrophosphat-Dehydrat (CPPD)-Kristallablagerungen (Pfeilspitzen in a), (b) Hydroxylapatit-Kristallablagerungen (Pfeilspitze in b) und (c) Syndesmophyten (Pfeilspitze, in c) bei drei verschiedenen Patienten. Man beachte die Verkalkungen im Ligamentum flavum und im Ligamentum interspinosum im Zusammenhang mit der CPPD-Ablagerungskrankheit (Pfeile in a) und die Verknöcherung des Bandscheibenraums im Zusammenhang mit der ankylosierenden Spondylitis (Pfeil in c). Man beachte die linearen Verkalkungen parallel zu den Wirbelendplatten in b, die mit einem Höhenverlust einhergehen und subakuten Frakturen bei einem Patienten mit Osteoporose entsprechen

Auch Facettengelenke können von der HADD betroffen sein und sich als akute Arthritis präsentieren, die ein septisches Gelenk imitiert. Eine CT-Untersuchung zeigt die hyperdensen wolkenförmigen und amorphen intraartikulären Kalkablagerungen besser als ein einfaches Röntgenbild oder eine MRT (Abb. 15). Die MRT zeigt in der akuten symptomatischen Phase eine intensive Entzündungsreaktion um das Facettengelenk, manchmal mit hypointensem Material. Zum Ausschluss einer septischen Arthritis kann eine CT-gesteuerte Aspiration erforderlich sein. Wie bereits erwähnt, wäre die Differentialdiagnose eine kürzlich erfolgte intraartikuläre Steroidinjektion.

Zervikale Facettengelenkverkalkungen. (a) Axiale und (b) sagittale CT-Aufnahmen der Halswirbelsäule zeigen dichtes Material (Pfeilspitzen) im rechten C2-C3-Facettengelenk. Beachten Sie die damit verbundene Knochenerosion der rechten Lamina (Pfeil)

Differenzialdiagnose von Gelenkverkalkungen

Gicht

Gicht ist eine häufige kristallinduzierte Arthropathie. Verkalkungen sind jedoch auf Röntgenbildern nicht im Knorpel zu sehen, und es ist ungewöhnlich, sie in periartikulären Tophi zu sehen, wenn keine Nierenerkrankung gleichzeitig vorliegt. Gelegentlich können Tophi auf Röntgenbildern eine gewisse Mineralisierung aufweisen (Abb. 16). Harnsäurekristalle können im CT oder, noch genauer, im Dual-Energy-CT nachgewiesen werden. Eine Besonderheit bei der Ultraschalluntersuchung ist, dass die Kristalle auf der Knorpeloberfläche zu sehen sind und nicht im Knorpel, wie bei CPPD-Ablagerungen.

Gicht. Die frontale Röntgenaufnahme des rechten Fußes zeigt Tophi und Erosionen. Einige Tophi können eine Mineralisierung aufweisen (Pfeilspitzen)

Synoviale Osteochondromatose

Die primäre synoviale Osteochondromatose ist eine seltene metaplastische Erkrankung des Synovialgewebes mit Proliferation und intraartikulärer Freisetzung osteokartilaginärer Körper (Abb. 17). Diese Körper zeigen in 70-95 % der Fälle das typische ring- und bogenförmige chondroide Mineralisierungsmuster. Marginale Druckerosionen und ein vergrößerter Gelenkspalt sind Hinweise auf das Vorliegen eines intraartikulären Masseneffekts und sollten den Radiologen auf diese Diagnose hinweisen. Häufiger sieht der Radiologe eine sekundäre Osteochondromatose mit intraartikulären Körpern unterschiedlicher Größe im Zusammenhang mit einer zugrunde liegenden Osteoarthritis. Im Gegensatz zu einem einzelnen Ring bei der primären Erkrankung können mehrere Ringe mit Verkalkung festgestellt werden. Große Körper werden in der Regel verknöchert und zeigen im MRT oder CT zentrales Fettgewebe, das dem „Markraum“ dieser osteochondralen Körper entspricht.

Synoviale Osteochondromatose. Anteroposteriores Röntgenbild der linken Hüfte zeigt multiple intraartikuläre osteokartilaginäre Körper (Pfeile) mit ringförmigen Verkalkungen, die auf das koxofemorale Gelenk zentriert sind

Intramuskuläre und subkutane Verkalkungen

Idiopathische Tumorkalzinose

Diopathische Tumorkalzinose ist eine seltene Erbkrankheit, die auch als Teutschlaender-Krankheit bekannt ist. Sie tritt häufiger bei Patienten afrikanischer Abstammung auf und manifestiert sich in den ersten und zweiten Lebensjahrzehnten. Die Patienten weisen multilokuläre, dicht verkalkte periartikuläre Massen auf, die durch eine abnorme Phosphatregulation verursacht werden. Es wurden zwei Formen beschrieben, die durch unterschiedliche Mutationen verursacht werden: eine mit erhöhtem Phosphat-Serumspiegel (im Allgemeinen familiär) und eine mit normalem Phosphatspiegel (im Allgemeinen sporadisch). Die massive Kalzinose findet sich häufiger an der Streckfläche der Gelenke in der erwarteten Lage der Schleimbeutel.

Andere Form der Kalzinose (nicht-idiopathisch)

Die häufigste Ursache der nicht-idiopathischen Kalzinose sind metabolische (oder metastatische) Verkalkungen bei chronischem Nierenversagen mit Hämodialyse und renaler Osteodystrophie (Abb. 18). Die periartikulären kalzifizierten Massen sind von der idiopathischen Tumorkalzinose nicht zu unterscheiden, abgesehen von der Knochenerosion und -zerstörung, die in diesem Fall zu beobachten ist. Sie kann mit Gefäßverkalkungen, Chondrokalzinose, Knochenresorption, Osteopenie oder Osteosklerose und Sehnenpathologien einhergehen. Andere Ursachen für nicht-idiopathische Kalzinose sind primärer Hyperparathyreoidismus, Sarkoidose, Milch-Alkali-Syndrom und Hypervitaminose D. Der Phosphat-Serumspiegel ist in jedem dieser Fälle erhöht, was zu einem Anstieg des Phosphokalzinoseprodukts führt.

Renalinsuffizienz mit Tumorkalzinose. (a) Anteroposteriores Röntgenbild des Beckens und (b) axiales CT-Bild der linken Hüfte zeigen eine tumorale Kalzinose (Pfeil) um die linke Hüfte mit einem multilokulären Erscheinungsbild im klinischen Kontext einer chronischen Niereninsuffizienz. Man beachte den Flüssigkeitsstand mit dichterem Material, das sich mehr nach hinten schichtet (Pfeilspitze in b). I: Sitzbein, T: Trochanter major

Die zweithäufigste Ursache der nicht-idiopathischen Kalzinose ist eine Kollagen-Gefäßerkrankung. Die Calcinosis circumscripta tritt häufiger bei progressiver systemischer Sklerose (Sklerodermie) auf. Sie betrifft hauptsächlich das subkutane Gewebe und kann schmerzhafte entzündliche Hautpapeln verursachen, die ulzerieren und kreidiges Material absondern können. Die Assoziation von Akro-Osteolyse und Hautatrophie mit Kalzinose ist sehr spezifisch für systemische Sklerose (Abb. 19). Bei der Calcinosis universalis handelt es sich um eine diffuse Kalziumablagerung in Muskeln, Faszien und subkutanem Gewebe, die typischerweise bei Dermatomyositis und Polymyositis mit blattartiger Muskelbeteiligung auftritt (Abb. 20). Auch bei gemischten Bindegewebserkrankungen und seltener bei Lupus erythematodes kann eine Kalzinose auftreten, obwohl sie weniger spezifisch ist.

Systemische Sklerose. Posteroanteriores Röntgenbild der Hand mit tumoröser Kalzinose im Weichteilgewebe (Pfeil). Man beachte die Akro-Osteolyse (Pfeilspitze) und die Atrophie des Weichgewebes (gebogener Pfeil), charakteristisch für die systemische Sklerose

Dermatomyositis. (a) Seitliche und (b) frontale Röntgenaufnahmen des linken Beins zeigen blattförmige Muskelverkalkungen bei einem Fall von Dermatomyositis

Untersuchungen sollten den Serum-Calcium- und Serum-Phosphatspiegel sowie ein Antikörperscreening auf rheumatische Erkrankungen umfassen. Weitere Tests können andere Ionen, Parathormon- und Vitamin-D-Spiegel umfassen.

Gefäßverkalkungen und -läsionen

Arterielle Verkalkungen können entweder dystrophisch oder metabolisch sein und zeigen ein „zweigleisiges“ Erscheinungsbild (Abb. 21) . Bei Atherosklerose betreffen dystrophische Verkalkungen die Intima und zeigen ein eher „klobiges“ und unregelmäßiges Aussehen. Im Gegensatz dazu sind metabolische Verkalkungen, wie sie bei chronischer Niereninsuffizienz auftreten, häufiger dünn und zart und befinden sich in der Media.

Gefäßverkalkungen. (a) Schrägröntgenaufnahme des Oberschenkels zeigt atherosklerotische Gefäßverkalkungen (Pfeilspitzen) und (b) seitliche Röntgenaufnahme des Knöchels zeigt metabolische Gefäßverkalkungen (Pfeile)

Gefäßverkalkungen als Folge einer Thrombose werden klassischerweise durch Phlebolithen dargestellt, mit einer fokalen, gut abgegrenzten Verkalkung mit einem dichteren Rand und einer zentralen Luzenz (Abb. 22). Sie treten häufig im Becken und in den unteren Extremitäten auf.

Phlebolithen. Die anteroposteriore Röntgenaufnahme des Ellenbogens zeigt Phlebolithen in den Weichteilen mit der charakteristischen zentralen Luzenz (Pfeilspitze) bei einem Patienten mit einer venösen Fehlbildung der oberen Extremität. Man beachte den multifokalen Weichteil-Masse-Effekt, der der diffusen Venenfehlbildung entspricht (Pfeile)

Gefäßfehlbildungen und Tumore werden heute nach der Klassifikation der International Society for the Study of Vascular Anomalies (ISSVA) eingestuft. Eine venöse Fehlbildung zeigt sich als Weichteilmasse mit gelegentlichen Phlebolithen und seltener mit angrenzenden Skelettanomalien. Sie kann durch das Valsalva-Manöver an Größe zunehmen und durch direkten Druck abgeflacht werden. Es wächst in der Regel proportional zum Patienten oder bei hormoneller Stimulation (Pubertät, Schwangerschaft), bildet sich aber nicht zurück. Weitere Untersuchungen sollten eine Doppler-US-Untersuchung umfassen, um sie von anderen Gefäßanomalien abzugrenzen, die einen geringen oder fehlenden Venenfluss zeigen. Eine CT kann einen Phlebolithen sowie mögliche fetthaltige Weichteilkomponenten besser darstellen. Darüber hinaus kann die MRT flüssigkeitsgefüllte Hohlräume zeigen und dazu beitragen, die Ausdehnung der Krankheit auf das angrenzende Gewebe zu bestimmen.

Infektionen

Dystrophische Verkalkungen können bei fast jeder chronischen Infektionskrankheit auftreten. Früher hätten Verkalkungen des Psoas stark auf das Vorhandensein einer Wirbelsäulentuberkulose mit sekundärer chronischer Iliopsoas-Pyomyositis hingewiesen. Heutzutage wird die Iliopsoas-Pyomyositis meist durch Infektionen der Harnwege oder des Magen-Darm-Trakts verursacht und zeigt keine Verkalkungen. Einige typische Muster können auf eine spezifische Diagnose hindeuten, wie kleine „zigarrenförmige“ intramuskuläre und subkutane Verkalkungen bei Zystizerkose (Abb. 23), Trichinose, Dracunculiasis und, seltener, Verkalkungen der Ohrmuscheln bei Syphilis oder Nervenverkalkungen bei Lepra.

Zystizerkose. Anteroposteriores Röntgenbild des Beckens zeigt multiple zigarrenförmige Verkalkungen, die für eine Zystizerkose charakteristisch sind

Weichteiltumore

Obwohl selten, zeigen extraossäre Chondrome in etwa der Hälfte der Fälle einen Masseneffekt mit typischen knorpeligen Verkalkungen. Die meisten (82 %) betreffen die Hände und Füße. Nervenscheidentumore und Lipome sind weitere gutartige Tumore, bei denen selten Verkalkungen und/oder Verknöcherungen auftreten können (Abb. 24).

Schwannom. (a) axiale CT-Aufnahme des Kreuzbeins zeigt Verkalkungen in einer Läsion und (b) sagittale T2-gewichtete MRT-Aufnahme des Kreuzbeins (Pfeile) und axiale fettgesättigte T1-gewichtete MRT-Aufnahme des Kreuzbeins nach Gadolinium-Anreicherung zeigen das spezifische Signal innerhalb des Schwannoms (Pfeilspitzen)

Synovialsarkome sind die vierthäufigsten Weichteilsarkome, und ein Drittel weist im Röntgenbild Verkalkungen auf (Abb. 25). Bei einem jungen Erwachsenen sollte das Vorhandensein einer periartikulären Masse an der unteren Extremität mit schwachen Verkalkungen den Verdacht auf diese Diagnose lenken. Extraossäre Chondrosarkome, Osteosarkome, einschließlich parostealer Osteosarkome, und Metastasen (Abb. 26) können ebenfalls Verkalkungen aufweisen, sind aber extrem selten. Querschnittsuntersuchungen helfen bei der Abgrenzung der Masse, um eine Biopsie und Behandlung zu planen. Ein hilfreicher Hinweis für die Unterscheidung zwischen extraossären Osteosarkomen oder Chondrosarkomen und heterotoper Ossifikation (HO) ist, dass die Verkalkung und/oder Ossifikation bei Sarkomen eher zentral und bei HO eher peripher liegt (Abb. 3).

Synovialsarkom. (a) Röntgenbild des Froschschenkels, (b) axiales CT-Bild und (c) axiales T1-gewichtetes Bild des linken Oberschenkels zeigen schwache Verkalkungen (Pfeil in a, b und c), die sich innerhalb eines Tumors befinden, der in der CT- und MRT-Bewertung besser zu sehen ist (Pfeilspitze in a, b und c). In der Pathologie wurde ein Synovialsarkom festgestellt

Metastasierendes verkalktes Lungenadenokarzinom. (a, b) Zwei axiale CT-Aufnahmen des Thorax zeigen ein verkalktes Lungenadenokarzinom (Pfeilspitze) (a) und eine verkalkte Weichteilbrustwandmetastase (Pfeil) (b)

Denken Sie daran, dass eine Tumornekrose nach einer Chemo- oder Strahlentherapie dystrophische Verkalkungen innerhalb eines Weichteiltumors zeigen kann.

Fettnekrosen und Granulome an der Injektionsstelle sind häufige nicht-neoplastische tumorähnliche Läsionen, die zur Verkalkung neigen und typischerweise an den erwarteten Injektionsstellen zu finden sind, am häufigsten im Musculus gluteus maximus. Auch Lymphknoten können Verkalkungen aufweisen, die auf kalzifizierende Metastasen zurückzuführen sind (Abb. 26), z. B. von Adenokarzinomen oder medullären Karzinomen oder granulomatösen Erkrankungen wie Sarkoidose und Tuberkulose.

Differenzialdiagnose intramuskulärer und subkutaner Verkalkungen

HO ist eine weitere nicht-neoplastische Läsion, die Verkalkungen im Frühstadium aufweist, bevor das typische Knochenorganisationsmuster erkannt wird (Abb. 3). Wenn sie in einem Muskel auftritt, wird sie Myositis ossificans circumscripta genannt, kann aber nach einem Trauma in praktisch jedem Weichteilgewebe vorkommen. Myositis ossificans kann ein aggressives und besorgniserregendes klinisches Bild und eine Histopathologie aufweisen, die auf ein Sarkom schließen lassen. Eine Nachuntersuchung mittels Röntgen oder CT wird empfohlen und zeigt schwache Verkalkungen, die sich schließlich zu einer fokalen Verknöcherung mit einer klassischen zonalen Verteilung entwickeln (Abb. 3). Verbrennungen sind eine klassische Ursache für heterotope Verknöcherungen. Bei chronischer Veneninsuffizienz der unteren Extremitäten kommt es häufig zu einer heterotopen Ossifikation mit wabenförmigem Aussehen, die sich im subkutanen Gewebe zusammenlagert. Es gibt zwei erbliche Formen, die progressive ossäre Heteroplasie und die Fibrodysplasia ossificans progressive. Letztere führt zu schweren Verknöcherungen, die schließlich eine ausreichende Bewegung verhindern und zu Atemversagen und Tod in jungen Jahren führen.