Radiofrekvenssiablaatio vs. rytmihäiriölääkitys oikean kammion ulosvirtauskanavan ennenaikaisten lyöntien hoidossa

Esittely

Ventrikulaariset ennenaikaiset lyönnit (VPB) ovat yleisin rytmihäiriö kliinisessä käytännössä. Oikean kammion ulosvirtauskanavan (RVOT) sydänlihas on usein VPB:n tai idiopaattisen kammiotakykardian lähde.1-3 Potilailla, joilla esiintyy usein RVOT:n VPB:tä, ei useinkaan ole rakenteellista sydänsairautta, ja niiden lopputulos on hyvänlaatuinen. Jos VPB:t oireilevat tai niihin liittyy vasemman kammion toimintahäiriöitä, niitä voidaan hoitaa konservatiivisesti rytmihäiriölääkkeillä4,5; lääkehoito voi kuitenkin altistaa uusiutumiselle, ja siihen liittyy riskejä, kuten proarytmia. Katetriablaation on raportoitu tukahduttavan tehokkaasti VPB:tä6-10 ja parantavan sydämen toimintaa potilailla, joilla on suuri VPB-taakka.8-10 Vain harvoissa raporteissa on kuitenkin verrattu AAD-lääkkeiden ja radiotaajuuskatetriablaation (RFCA) vaikutuksia. Tässä satunnaistetussa prospektiivisessa tutkimuksessa verrattiin radiotaajuuskatetriablaation (RF) ja AAD:n tehoa RVOT:stä tulevien usein esiintyvien VPB:iden tukahduttamisessa.

Kliininen näkökulma s. 243

Menetelmät

Tutkimuspopulaatio

Toukokuusta 2004 joulukuuhun 2012 yhteensä 513 peräkkäistä potilasta, jotka ohjattiin Chongqingin lääketieteellisen yliopiston toiseen liitännäissairaalaan RVOT:n VPB:iden hoitoon, seulottiin tutkimukseen ilmoittautumista varten. Potilaat kävivät läpi anamneesin, fyysisen tutkimuksen, tavanomaisen 12-kytkentäisen elektrokardiografian (EKG), 24 tunnin 12-kytkentäisen Holter-monitorin, rasituskokeen, tranthorakaalisen kaikukardiografian, rintakehän röntgenkuvauksen sekä elektrolyytti-, kilpirauhas-, maksa- ja munuaistoimintakokeet ennen ilmoittautumista. Magneettikuvaus tehtiin myös potilaille, joilla epäiltiin arytmogeenistä oikean kammion kardiomyopatiaa (ARVC). Sisäänottokriteerit olivat (1) usein esiintyvät oireiset VPB:t RVOT:stä, jotka dokumentoitiin 12-kytkentäisellä EKG:llä ja joilla oli alempi akseli ja vasemman kimpun lohkon (LBBB) QRS-morfologia, ja (2) >6000 VPB:tä 24 tunnin aikana Holter-seurannassa. Poissulkukriteereihin kuuluivat (1) VPB:t, jotka eivät ole peräisin RVOT:stä ja jotka osoitettiin S-aallolla johtimessa I, R-aallon kestoindeksillä V1:ssä ja V2:ssä≥0,5 ja R/S-aallon amplitudi-indeksillä V1:ssä ja V2:ssä≥0.311; (2) aiempi AAD-hoito; (3) näyttöä rakenteellisesta sydänsairaudesta; (4) kilpirauhasen liikatoiminta tai elektrolyyttihäiriö; (5) lääketoksisuus; (6) diabetes mellitus; (7) verenpaine>165/100 mmHg; (8) merkittävä munuaistoiminnan heikkeneminen; (9) QT-väli>450 ms, jos ei ole kimppuhaarakkeen estoa; ja (10) merkittävä eteis-kammion johtumissairaus ja vasen tai oikea kimppuhaarakkeen esto. Kaikista seulotuista potilaista 330 potilasta kelpuutettiin tutkimukseen, ja he antoivat kirjallisen tietoon perustuvan suostumuksen osallistumisesta. Kuvassa 1 esitetään kaavamaisesti tutkimukseen osallistujien kulkukaavio. Chongqingin lääketieteellisen yliopiston toisen liitännäissairaalan eettinen komitea hyväksyi tutkimussuunnitelman.

Tutkimusprotokolla

Satunnaistamiseen käytettiin tietokoneella luotua satunnaislukujen luetteloa. Lääketieteellisen arvioinnin ja RVOT:n idiopaattisen VPB:n diagnoosin jälkeen potilaat satunnaistettiin 1:1 ablaatio- tai AAD-ryhmään tietokoneella luotujen satunnaislukujen perusteella. Allokaation salaaminen turvattiin varmistamalla, että allokaatio saatiin tietokoneen tulosteella sen jälkeen, kun potilaat olivat antaneet suostumuksensa. AAD:t annettiin 165 potilaalle, ja muille 165 potilaalle tehtiin RFCA. Risteytykset sallittiin vasta 1 vuoden seurannan tai kliinisen päätetapahtuman jälkeen. AAD-lääkkeet olivat metoprololi ja propafenoni, ja ne annettiin avoimesti. Metoprololin tai propafenonin valintaa ei satunnaistettu. Jos potilaan VPB-taakka oli suurempi päiväsaikaan, käytettiin metoprololia. Muussa tapauksessa valittiin propafenoni. Metoprololin aloitusannokseksi suositeltiin 12,5 mg vuorokaudessa ja propafenonin aloitusannokseksi 100 mg vuorokaudessa. AAD-lääkkeiden annokset titrattiin maksimiannokseen asti kliinisen vasteen ja haittavaikutusten esiintymisen perusteella. Annoksia pienennettiin tai ne lopetettiin, jos esiintyi sietämättömiä haittavaikutuksia.

Ekokardiografia

Kaikille potilaille tehtiin kaikukardiografia, jolla arvioitiin LV:n ejektiofraktio (LVEF) ja ulottuvuus. Kaikututkimukset digitoitiin ja analysoitiin off-line asiantuntija-analyytikon toimesta, joka oli sokea potilaan asemalle. LVEF laskettiin Simpsonin biplane-menetelmällä.12

Radiotaajuuskatetriablaatio

Kliinisen VPB:n esiintyessä suoritettiin aktivaatiokartoitus 4 mm:n kärkisellä ablaatiokatetrilla. Aktivointikartoituksen lisäksi suoritettiin tahdistuskartoitus VPB-keskittymän tunnistamiseksi sinusrytmin aikana. Potilailla, joilla ei ollut spontaaneja VPB:tä, suoritettiin ohjelmoitu kammiostimulaatio oikean kammion (RV) kärjestä ja RVOT:stä kahdella ajosyklin pituudella enintään kolmella ylimääräisellä stimulaatiolla ja inkrementaalisella burst-tahdistuksella syklin pituudella enintään 250 ms. Kolmella potilaalla käytettiin kolmiulotteista elektroanatomista kartoitusjärjestelmää aktivaatiokartoitukseen (CartoXP, Biosense Inc, Diamond Bar, CA). Radiotaajuusenergiaa annettiin 4 mm:n kärjellä varustetulla kastellulla ablaatiokatetrilla (Biosense Inc.) lämpötilakontrolloidussa tilassa 45 °C:n tavoitelämpötilassa 30 W:n teholla. Jos VPB:t hävisivät 20 sekunnin kuluessa, energian antoa jatkettiin 60-90 sekunnin ajan, minkä jälkeen annettiin toinen 60 sekunnin pituinen annos. Jos VPB:tä esiintyi edelleen 25-30 sekunnin kuluttua, energian käyttö lopetettiin ja kartoitusta jatkettiin optimaalisen kohdepaikan löytämiseksi. Kun optimaalinen kohdekohta oli tunnistettu, se dokumentoitiin kahdessa ortogonaalisessa läpivalaisukuvassa. Ablaation jälkeen käytettiin ohjelmoitua kammiostimulaatiota ja burst-tahdistusta isoproterenoli-infuusiolla ja ilman sitä RFCA:n tehokkuuden vahvistamiseksi kaikilla potilailla. Akuutti onnistuminen määriteltiin siten, että morfologialtaan samankaltaisia VPB:tä ei esiintynyt 30 minuutin tarkkailujakson aikana.

Seuranta

Kaikkia potilaita seurattiin poliklinikalla kahden viikon kuluessa ja sen jälkeen kuukausittaisin väliajoin, jolloin tehtiin lääkärintarkastus ja 12-kytkentäinen EKG. Rutiininomainen 12-kytkentäinen Holter-seuranta suoritettiin 1., 3., 6. ja 12. kuukauden kohdalla, ja kaikukardiografia tehtiin 3. ja 6. kuukauden kohdalla. Kun potilaat ilmoittivat seurannan aikana sydämentykytyksen, huimauksen tai pyörtymisen oireista, heitä kehotettiin ottamaan välittömästi yhteyttä lääkäriin elintoimintojen, 12-kytkentäisen EKG:n ja 12-kytkentäisen 24 tunnin Holter-seurannan arvioimiseksi. Magneettikuvausta suositeltiin myös, jos LVEF:n tai LV-mitan heikkenemistä havaittiin seurantajakson aikana. Ennen kuin tapahtumat otettiin huomioon kliinisinä päätepisteinä, annettiin 14 päivän varoaika lääkkeiden säätämistä varten. RFCA-ryhmään määrätyt potilaat olivat AAD-vapaita onnistuneiden ablatiivisten toimenpiteiden jälkeen.

Tutkimuksen päätetapahtuma

Primäärinen päätetapahtuma oli RVOT VPB:n uusiutuminen nopeudella ≥300 lyöntiä vuorokaudessa, joka dokumentoitiin 24 h Holter-seurannalla. Toissijaiset kiinnostavat muuttujat, mukaan lukien VPB:iden lukumäärä, VPB:iden taakka (VPB:iden lukumäärä / QRS-kompleksien kokonaismäärä × 100 %) ja LVEF kussakin seuranta-ajankohdassa, kerättiin.

Statistinen analyysi

Kaikki analyysit suoritettiin intention-to-treat-periaatteella. Jatkuvat muuttujat esitettiin keskiarvona±SD tai mediaanina (IQR: 25. persentiili, 75. persentiili) jakauman normaalisuuden mukaan ja kategoriset arvot frekvenssinä (%). Kaplan-Meierin menetelmää käytettiin arvioimaan ajasta riippuvaa vapautta VPB:n uusiutumisesta tutkimusryhmien välillä. Erot VPB:n uusiutumisessa arvioitiin log-rank-testillä. Coxin suhteellisten vaarojen mallia käytettiin hoitoryhmien ja VPB:n uusiutumisen välisen yhteyden tutkimiseen, ja kliiniset ominaisuudet, mukaan lukien ikä, sukupuoli, VPB-taakka, VPB-oireiden kesto, painoindeksi (BMI), LVEF, systolinen verenpaine ja vasemman eteisen läpimitta (LAD), otettiin mukaan malliin mahdollisen epätasapainon korjaamiseksi kahden ryhmän välillä. VPB-taakka analysoitiin käyttämällä Poissonin yleistetyn estimointiyhtälön (GEE) mallia, jossa VPB-lukuja käytettiin tulosmuuttujana, sydämen lyöntilukuja kompensointimuuttujana ja käyntiaikaa ja hoidon kohdentamista ennustemuuttujina. Lineaarista GEE-mallia käytettiin LVEF:n erojen analysointiin seurantakäynnin aikana. Molemmissa GEE-malleissa tutkittiin ennustemuuttujien välistä vuorovaikutustermiä. Coxin suhteellisten vaarojen regressioanalyysia käytettiin tunnistamaan VPB:n uusiutumisvapauden riippumattomat ennustetekijät RFCA-ryhmään osoitetuilla potilailla. Yksisuuntaista ANOVA-analyysia käytettiin testaamaan keskimääräisten kohdepisteen aktivoitumisaikojen eroja RFCA-hoitoa saaneiden potilaiden QRS-morfologian alaryhmissä. Käytimme myös lineaarista GEE-mallia analysoidaksemme LVEF:n ja VPB-taakan välistä yhteyttä LVEF:n ollessa lopputulos ja satunnaistamisryhmän ja VPB-taakan ollessa ennustetekijät. Kaksipuolinen P<0,05 katsottiin osoittavan tilastollista merkitsevyyttä. Tilastollinen analyysi suoritettiin käyttäen STATA-versiota 10.0 (STATA Corp, TX).

Tulokset

Potilaiden perusominaisuudet on esitetty yhteenvetona taulukossa 1. AAD-lääkkeitä saaneista 165 potilaasta 50 potilasta sai metoprololia ja 115 potilasta propafenonia. Tyhjentämisjakson jälkeen metoprololin ja propafenonin keskimääräiset annokset olivat 48,16 ± 3,18 mg ja 518,34 ± 51,56 mg vuorokaudessa. Tutkimuksen lopussa keskimääräiset annokset olivat metoprololin osalta 46,8±3,78 mg vuorokaudessa ja propafenonin osalta 557,6±54,74 mg vuorokaudessa.

Primäärinen päätetapahtuma

Viidestä seurannasta hävinneestä potilaasta 1 kuului RFCA-ryhmään ja 4 potilasta AAD-ryhmään. Ensisijainen päätetapahtuma saavutettiin 32:lla RFCA-hoitoa saaneella potilaalla ja 146:lla AAD-hoitoa saaneella potilaalla. Kuten kuvasta 2 käy ilmi, Kaplan-Meierin eloonjäämisanalyysi osoitti, että VPB:n uusiutuminen väheni merkittävästi RFCA-ryhmässä verrattuna AAD-hoitoon (P<0,001, log-rank-testi). KM-estimaatilla laskettu 1 vuoden uusiutumisaste on 19,4 % (95 %:n luottamusväli , 13,9-26,5) RFCA-ryhmässä ja 88,6 % (95 %:n CI, 82,5-92,8) AADs-ryhmässä. Verrattuna AAD-ryhmään VPB:n uusiutumisen suhteellinen riskin väheneminen on 78,1 % RFCA-ryhmässä. Coxin suhteellisten vaarojen mallin analyysi osoitti, että katetriablaatio liittyi VPB:n uusiutumisen vähenemiseen sekä malleissa, joissa (vaarojen suhde , 0,088; 95 % CI ; P<0.001) kuin myös ilman (HR , 0,094; 95 % CI ; P<0,001), kun ikää, sukupuolta, VPB-taakkaa, VPB-oireiden kestoa, BMI:tä, LVEF:tä, systolista verenpainetta ja LAD:tä mukautettiin.

Sekundaariset päätetapahtumat

Sekundaariset päätetapahtumat, mukaan lukien VPB:iden taakka ja LVEF kullakin seurantakäynnillä molemmissa ryhmissä, on esitetty yhteenvetona taulukossa 2. Poissonin GEE-regressiomallissa RFCA-ryhmään liittyi suurempi VPB-taakan väheneminen (ilmaantuvuussuhde 0,105; 95 % CI ; P<0,001) seurantajakson aikana (taulukko 2; kuva 3). Lineaarisen GEE-mallin tulokset osoittivat, että LVEF:llä oli taipumus kasvaa hoidon jälkeen molemmissa ryhmissä (kerroin 0,584; 95 % CI ; P<0,001), eikä tämä vaikutus liittynyt ryhmäjakoon (kerroin 0,880; 95 % CI ; P=0,138). Lineaarisessa GEE-mallissa VPB-taakka oli negatiivisessa yhteydessä LVEF:hen (kerroin, -0,192; 95 % CI ; P<0,001).

VPB-morfologian vaikutus ensisijaiseen päätetapahtumaan ablaatioryhmässä

Kaikki potilaat täyttivät EKG:n sisäänottokriteerit ja heiltä puuttuivat poissulkemiskriteerit, jotka on määritetty kohdassa Menetelmät. Potilaita, joilla oli QS-morfologia, oli 58, joilla oli rsr′/rsR′, 56 ja 51 potilasta, joilla oli qR/R/Rs johtimessa I. Keskimääräinen toimenpideaika oli 82±35 minuuttia, ja keskimääräinen läpivalaisuaika oli 13,5±9,8 minuuttia. Onnistuneiden ablaatiokohteiden anatominen jakautuminen kolmen eri QRS-morfologian osalta johtimessa I on esitetty yhteenvetona Data Supplement -julkaisun taulukossa I. Keskimääräinen kohdepisteen aktivoitumisaika suhteessa pinta-QRS:n alkamiseen oli enemmän presystolinen QS-alaryhmässä verrattuna rsr′/rsR′- ja qR/R/Rs-alaryhmiin (44±5 ms vs. 36±5 ms vs. 34±4 ms; P<0,001). Ensisijainen päätepiste saavutettiin kolmella potilaalla (5,2 %), jotka määrättiin QS-alaryhmään, 14 potilaalla (24,1 %), jotka määrättiin rsr′/rsR′-alaryhmään, ja 15 potilaalla (25,8 %), jotka määrättiin qR/R/Rs-alaryhmään. Kuten kuvasta 4 käy ilmi, Kaplan-Meierin eloonjäämisanalyysi osoitti, että VPB:n uusiutuminen väheni merkittävästi QS-morfologian alaryhmässä (P=0,005, log-rank-testi) verrattuna kahteen muuhun alaryhmään. Coxin proportional hazards -regressiomallissa QS-morfologia johtimessa I oli ainoa merkitsevä riippumaton ennustaja VPB:n uusiutumisvapauden suhteen (HR, 0,154; 95 % CI ; P=0,004; taulukko II Data Supplementissa).

Komplikaatiot

RFCA-ryhmässä 1 potilas tarvitsi kardioversiota RVOT:n väliseinän ablaation aikana RVOT:n väliseinän ablaatiossa lyhyellä kammiovärinällä laukaistun, laukaistun ektopian (ectopy) indusoiman kammiovärinän (VF) vuoksi. Toimenpiteen jälkeen ilmeni yksi arteriovenoosinen fisteli ja 2 hematoomakomplikaatiota. Kaikki potilaat, joilla oli komplikaatioita, toipuivat ilman jäännösoireita ennen kotiutumista.

AAD-ryhmässä lääkkeisiin liittyviä haittavaikutuksia todettiin 17 potilaalla. Kolmelle potilaalle metoprololi-alaryhmässä ja neljälle potilaalle propafenoni-alaryhmässä kehittyi oireinen sinusbradykardia, jonka syke oli <50 lyöntiä minuutissa, ja yhdelle potilaalle metoprololi-alaryhmässä ja kahdelle potilaalle propafenoni-alaryhmässä kehittyi oireinen hypotensio, jonka verenpaine oli <90/60 mmHg. Muihin haittavaikutuksiin kuului metoprololialaryhmässä 2 potilasta, joilla oli lievää väsymystä, ja 1 potilas, jolla oli kylmä raaja (perfuusio ehjä), ja propafenonialaryhmässä 3 potilasta, joilla oli toistuvaa päänsärkyä, ja 1 potilas, jolla oli alaraajojen turvotus.

Keskustelu

Päälöydökset

Tämä on ensimmäinen prospektiivinen tutkimus, jossa on tehty head-to-head-vertailu RF-ablaation ja AAD-lääkkeiden kliinisestä tehosta potilailla, joilla on usein RVOT:sta tulevia VPB:tä. Tämän tutkimuksen tulokset osoittivat, että radiotaajuuskatetriablaation teho oli parempi kuin rytmihäiriölääkkeiden teho VPB:n uusiutumisen ehkäisyssä. RFCA:lla oli parempi vaikutus VPB-taakan vähenemiseen. Ablaation teho potilailla, joilla oli QS-morfologia johtimessa I, oli suurempi kuin potilailla, joilla oli rsr′/rsR′- ja qR/R/Rs-morfologia.

VPB ja LV:n toimintahäiriö

Tiheiden kammioperäisten rytmihäiriöiden ja LV:n toimintahäiriön välinen yhteys on osoitettu aiemmissa raporteissa.9,10,10 Bogun ym.8 vahvistivat laajassa potilaspopulaatiossa, että usein esiintyvät VPB:t voivat liittyä LV:n laajentumiseen ja systoliseen toimintahäiriöön. Tämä tutkimus osoitti, että LVEF oli käänteisesti yhteydessä VPB-taakkaan. Usein esiintyvien kammioektopioiden ja heikentyneen EF:n välisestä syy-yhteydestä saatiin viitteitä vasta, kun Duffee ja muut13 osoittivat, että LV-toiminta parani yhdessä kammioektopioiden tukahduttamisen kanssa AADS-hoidon avulla. Lisäksi useat tutkimukset osoittivat, että suurentuneen LV:n mittasuhteet pienenivät sen jälkeen, kun usein esiintyvän, pääasiassa RV-ektopian ablaatio oli onnistunut.9,10,14,15 Yarlagadda ym.9 osoittivat, että usein esiintyvä, RVOT:stä peräisin oleva ektopia voi aiheuttaa palautuvan kardiomyopatian muodon. Aiempien tutkimusten kanssa sopusoinnussa havaitsimme, että LVEF:llä oli taipumus nousta hoidon jälkeen molemmissa ryhmissä. Tässä tutkimuksessa 35,8 %:lla potilaistamme oli VPB-taakka>20 % lähtötilanteessa, VPB-taakka väheni hoidon jälkeen molemmissa ryhmissä; tämä saattaa olla syynä LVEF:n nousuun seurannan aikana. Tuloksemme vahvistavat, että hoito on perusteltua potilailla, joilla on VPB-taakka>25 % ja LV:n toimintahäiriö, ja tukevat vahvasti käsitystä siitä, että usein esiintyvät VPB:t johtavat palautuvaan kardiomyopatian muotoon. Mahdollinen mekanismi, jolla usein esiintyvät VPB:t johtavat LV-häiriöön, on epäselvä. Mekanismiin voi liittyä kammion dyssynkronia tai lisääntynyt hapenkulutus, joka johtuu LV:n diastolisesta toimintahäiriöstä ja mitraaliregurgitaatiosta, kuten muut tutkijat ovat aiemmin osoittaneet16 .-18

QRS-morfologia VPB:t johdossa I ja RF-ablaation tulokset

Tietojemme mukaan 87,9 % QS-, 80,3 % rsr′/rsR′- ja 88,2 % qR/R/Rs-morfologian VPB:istä saa alkunsa RV:n väliseinästä, etu-/takaseinämästä ja vastaavasti RV:n vapaasta seinämästä. Lisäksi QRS-morfologia johtimessa I liittyy vahvasti ablaation jälkeiseen lopputulokseen. Siksi QRS-morfologiaa johtimessa I voidaan käyttää apuvälineenä ablaatiotuloksen ennustamisessa. Tässä tutkimuksessa osoitimme, että potilailla, joilla oli VPB:n QS-morfologia johtimessa I, oli parempi RFCA-tulos kuin potilailla, joilla oli rsr′/rsR′- ja qR/R/Rs-PVC-morfologia. Krittayaphong ja muut16 osoittivat, että monofaasinen R-aalto johtimessa I oli ainoa EKG-ennustaja epäonnistuneen RF-ablaation tuloksen kannalta. Oletamme, että ablaatiotulos potilailla, joilla on RVOT:n vapaasta seinämästä peräisin olevia VPB:tä, liittyy rakenteellisiin poikkeavuuksiin tai lähteen läheisyyteen verisuonirakenteisiin, jotka rajoittavat RFCA:n antoa ja tehoa. Vaikka suoraa näyttöä rakenteellisten poikkeavuuksien dokumentoimiseksi potilailla, joilla on RVOT:stä peräisin olevia VPB:tä, ei ole, useat tutkimukset ovat osoittaneet, että RVOT:ssä voidaan havaita magneettikuvauksella rakenteellisia poikkeavuuksia, kuten paikallisia seinämän pullistumia, seinämän ohenemista, rasvainfiltraatiota ja fibroosia, ei ainoastaan ARVC-potilailla19,20 , vaan myös potilailla, joilla on RVOT:stä peräisin oleva takykardia21.

Rytmihäiriölääkkeet ja idiopaattiset VPB:t

Valtaosa monomorfisesta kammion ektooppisesta aktiivisuudesta on todennäköisesti hyvänlaatuista, erityisesti potilailla, joilla ei ole ilmeisiä rakenteellisia häiriöitä. Hoito on usein tarpeetonta. Kun ektooppinen aktiivisuus on oireellista, oireisiin voidaan puuttua lievittämällä potilaan ahdistusta rauhoittelemalla. Jos tämä ei onnistu, ektooppisten lyöntien taajuutta voidaan vähentää antamalla AAD-lääkkeitä.5 American College of Cardiology/American Heart Association/European Society of Cardiology (ACC/AHA/ESC) -ohjeiden5 mukaan luokan III AAD-lääkkeet eivät ole optimaalisia ensisijaisina AAD-lääkkeinä RV:stä lähtevän oireisen kammiotakykardian hoidossa potilailla, joilla on rakenteellisesti normaali sydän. Tällä hetkellä sotaloli ja amiodaroni ovat ainoat luokan III AAD-lääkkeet Kiinassa. Ottaen huomioon luokan III AAD-lääkkeiden pitkäaikaiseen käyttöön liittyvät mahdolliset haittavaikutukset päätimme olla käyttämättä näitä lääkkeitä tutkimuksessa.

Olimme ottaneet käyttöön tiukat kriteerit onnistumisen arvioimiseksi RFCA-ryhmässä. Johdonmukaisuuden vuoksi käytimme samoja ensisijaisen päätetapahtuman kriteerejä sekä RFCA- että AAD-ryhmissä. Näiden tiukkojen kriteerien vuoksi jotkut potilaat (yhtä suuri osuus molemmissa ryhmissä) saavuttivat ensisijaisen päätetapahtuman, vaikka oireet olivat subjektiivisesti parantuneet. Tässä tutkimuksessa, vaikka sekä metoprololi että propafenoni lievittivät osittain oireita ja vähensivät VPB:n taakkaa, VPB:n uusiutuminen oli suurempi kuin RFCA:n. Siksi luokan I ja II AAD-lääkkeet näyttävät olevan parhaimmillaankin lievästi tehokkaita RVOT:n VPB:n tukahduttamisessa. Lisäksi AAD-lääkkeiden pitkäaikaisen käytön aiheuttamia haittavaikutuksia ei pidä unohtaa. Vaikka tässä potilasryhmässä ei dokumentoitu lääkkeisiin liittyviä rytmihäiriöitä aiheuttavia vaikutuksia, mahdolliset vaarat on todettu muissa tutkimuksissa.22,23

VPB:t ja kuolemaan johtavat rytmihäiriöt

Potilaiden ennuste RVOT:stä tulevien VPB:iden yhteydessä on erinomainen, jos rakenteellista sydänsairautta ei ole. Letaaleja rytmihäiriöitä, kuten spontaania VF:ää ja polymorfista kammiotakykardiaa, voi kuitenkin esiintyä lyhytkytkentäisten VPB:iden yhteydessä.24 Tässä potilasryhmässä ei havaittu letaaleja rytmihäiriöitä; muut tutkijat ovat kuitenkin havainneet ilmiön.25,26 Tässä tilanteessa RFCA:n on osoitettu olevan tehokas keino VPB:iden eliminoimiseksi ja VF:n uusiutumisen vähentämiseksi. Jos havaitaan lyhytkytkentäisiä VPB:tä tai VPB:n laukaisemia tappavia rytmihäiriöitä, RFCA saattaa olla paras vaihtoehto.

Tutkimuksen rajoitukset

Tuloksiimme on saattanut vaikuttaa useita rajoituksia. Ensinnäkin, vaikka seuranta-aikana tehtiin säännöllinen 12-kytkentäinen EKG ja 24 tunnin Holter-kuvaus, oireettomat VPB-episodit tai vakavammat rytmihäiriöt ovat saattaneet jäädä huomaamatta joillakin potilailla. Lisäksi tutkimuksen otoskoko ja seurannan kesto saattoivat olla riittämättömät kuvaamaan täysin kuolemaan johtavien rytmihäiriöiden esiintyvyyttä tutkimusryhmien välillä. Toiseksi tässä tutkimuksessa ei käytetty muita tehokkaampia AAD-lääkkeitä, joilla on tosin enemmän sivuvaikutuksia. Kolmanneksi yhden vuoden seuranta-aika voi olla riittämätön arvioitaessa kummankaan hoitomuodon pitkäaikaista tehoa.

Johtopäätökset

Tämän tutkimuksen tulokset viittaavat siihen, että katetriablaation teho on parempi kuin rytmihäiriölääkkeiden teho VPB:n uusiutumisen estämisessä potilailla, joilla on RVOT:stä peräisin oleva VPB. QS-morfologia lyijyssä I liittyi parempaan lopputulokseen ablaation jälkeen.

Kiitokset

Kiitämme tohtori G. Huangia, Chengdun toisen kansansairaalan kardiologian osastolta, X.Y. Yangia, sairaanhoitajaa, ja F.R. Zhangia heidän arvokkaasta panoksestaan.

Alaviitteet

.