L’essoufflement à l’effort (dyspnée d’effort) produit une sensation d’incapacité à « prendre suffisamment d’air » et une impression d’être « à bout de souffle ». Un certain nombre de facteurs peuvent provoquer la dyspnée d’effort, mais ils sont généralement liés à une oxygénation insuffisante des tissus par le sang. Cela résulte généralement d’une altération des échanges d’oxygène par les poumons et peut être causé par un œdème pulmonaire ou par une insuffisance du sang pompé par le cœur vers les poumons et les organes périphériques pendant l’effort (c’est-à-dire une perfusion tissulaire réduite). L’oxygénation inadéquate du sang et la diminution de la perfusion des organes entraînent des modifications des gaz sanguins – la PO2 et le pH artériels diminuent, et la PCO2 augmente. Lorsque cela se produit, un réflexe chimiorécepteur est déclenché, ce qui stimule la respiration. Par conséquent, la dyspnée d’effort s’accompagne d’une augmentation de la fréquence et de la profondeur de la respiration, l’organisme tentant de normaliser les gaz sanguins. Cette stimulation respiratoire ajoute à la sensation de ne pas avoir assez d’air.
Une cause très fréquente de dyspnée d’effort est l’insuffisance cardiaque, qui entraîne à la fois une altération de la perfusion des poumons et des organes systémiques en raison de la réduction du débit cardiaque. L’insuffisance cardiaque s’accompagne souvent d’une élévation de la pression capillaire pulmonaire, ce qui entraîne un œdème pulmonaire et une altération des échanges gazeux dans les poumons.
Revisé le 30/06/2015
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