Nous pensons que le HSV1 est un facteur contributif majeur de la maladie d’Alzheimer et qu’il pénètre dans le cerveau des personnes âgées lorsque leur système immunitaire décline avec l’âge. Il établit alors une infection latente (dormante), à partir de laquelle il est réactivé par des événements tels que le stress, un système immunitaire réduit et une inflammation cérébrale induite par une infection par d’autres microbes.
La réactivation entraîne des dommages viraux directs dans les cellules infectées et une inflammation induite par le virus. Nous suggérons que l’activation répétée provoque des dommages cumulatifs, conduisant éventuellement à la maladie d’Alzheimer chez les personnes porteuses du gène APOE4.
Presumément, chez les porteurs du gène APOE4, la maladie d’Alzheimer se développe dans le cerveau en raison d’une plus grande formation de produits toxiques induite par le HSV1, ou d’une moindre réparation des dommages.
Nouveaux traitements ?
Les données suggèrent que les agents antiviraux pourraient être utilisés pour traiter la maladie d’Alzheimer. Les principaux agents antiviraux, qui sont sûrs, empêchent la formation de nouveaux virus, limitant ainsi les dommages viraux.
Dans une étude antérieure, nous avons constaté que le médicament antiviral anti-herpès, l’acyclovir, bloque la réplication de l’ADN du HSV1 et réduit les niveaux de bêta-amyloïde et de tau causés par l’infection du HSV1 dans les cultures cellulaires.
Il est important de noter que toutes les études, y compris la nôtre, montrent seulement une association entre le virus de l’herpès et la maladie d’Alzheimer – elles ne prouvent pas que le virus est une cause réelle. La seule façon de prouver qu’un microbe est à l’origine d’une maladie est probablement de montrer que l’apparition de la maladie est fortement réduite, soit en ciblant le microbe avec un agent antimicrobien spécifique, soit par une vaccination spécifique contre le microbe.
La prévention réussie de la maladie d’Alzheimer par l’utilisation d’agents antiherpès spécifiques a maintenant été démontrée dans une étude de population à grande échelle à Taïwan. Espérons que les informations dans d’autres pays, si elles sont disponibles, donneront des résultats similaires.
Ruth Itzhaki est professeur émérite de neurobiologie moléculaire à l’Université de Manchester. Cet article est initialement paru sur The Conversation, et est republié sous une licence Creative Commons.
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