Le terme « dissociation » a dénoté une grande variété de phénomènes dans la littérature englobant à la fois des états et des traits. Ici, l’accent est mis sur les réponses symptomatiques dissociatives aux stimuli liés au traumatisme dans le TSPT – en particulier les états de dépersonnalisation et de déréalisation. Nous avons opérationnalisé cette définition avec 4 questions de l’échelle Responses to Script-Driven Imagery Scale, qui est une mesure validée des symptômes évoqués que nous avons développée pour faire avancer la recherche psychobiologique et sur les résultats des traitements dans le TSPT18.
– Ce que vous viviez vous semblait-il irréel, comme si vous étiez dans un rêve ou que vous regardiez un film ou une pièce de théâtre ?
– Aviez-vous l’impression d’être un spectateur regardant ce qui vous arrivait, comme un observateur ou un étranger ?
– Vous sentiez-vous déconnecté de votre corps ?
– Aviez-vous l’impression d’être dans un brouillard ?
Pour la plupart des cliniciens, ce sont des descriptions familières de certaines des réponses de leurs patients souffrant de TSPT à des stimuli et des situations liés au traumatisme, et de tels états sont observés de première main dans leurs bureaux.
Etudes d’imagerie cérébrale fonctionnelle
Au cours des 15 dernières années, l’application de la recherche en neuro-imagerie fonctionnelle sur le TSPT a donné lieu à une explosion de nouvelles données qui ont commencé à révéler les circuits cérébraux impliqués dans la physiopathologie de ce trouble. Des études utilisant la tomographie par émission de positons (TEP) et l’IRM fonctionnelle dépendant du niveau d’oxygénation du sang (IRMf BOLD) ont examiné les réponses neuronales à divers stimuli, notamment des visages effrayants, heureux et neutres, des images et des sons liés à des traumatismes et des « images scénarisées » d’expériences traumatisantes. Une étude et une méta-analyse récentes ont montré que les personnes souffrant de TSPT ont tendance à présenter une plus grande activation cérébrale dans l’amygdale et l’insula que les personnes ne souffrant pas de TSPT ; ces structures sont impliquées dans le conditionnement de la peur et la perception des états corporels (entre autres fonctions), respectivement19. De plus, il a été observé à plusieurs reprises que le cortex cingulaire antérieur (CCA) dorsal, le CCA rostral et le cortex préfrontal ventromédial, qui sont impliqués dans l’expérience et la régulation des émotions, sont moins activés chez les patients atteints de TSPT que chez les témoins qui ont des antécédents de traumatisme mais pas de TSPT19.
Notre recherche a montré que chez les patients atteints de TSPT, les réponses psychobiologiques au rappel d’expériences traumatiques peuvent différer de manière significative, et qu’une proportion non négligeable ne correspond pas à la réponse » réexpérience/hyperéveil » classiquement étudiée20,21. Par exemple, dans nos études initiales d’imagerie cérébrale, environ 70 % des patients revivaient leur expérience traumatique et présentaient une augmentation de la fréquence cardiaque lors du rappel du souvenir traumatique,11,13 tandis que les 30 % restants avaient une réponse dissociative sans augmentation concomitante de la fréquence cardiaque.14,15
Nous avons étudié les circuits neuronaux qui sous-tendent les réponses de réexpérience/hyperéveil et de dissociation dans le TSPT en utilisant l’IRMf BOLD et l’imagerie guidée par scénario. Dans ce paradigme, les patients construisent un récit de leur expérience traumatique qui leur est ensuite lu pendant qu’ils sont dans le scanner. On leur demande de se remémorer le souvenir traumatique de la manière la plus vivante possible pendant les » scripts du traumatisme » et immédiatement après, tandis que le scanner IRM mesure l’utilisation de l’oxygène dans différentes zones du cerveau.
Notre première étude a porté sur 9 patients souffrant d’un ESPT lié à des abus sexuels ou à des accidents de la route et 9 témoins qui avaient des antécédents d’abus sexuels ou d’accidents de la route mais chez qui l’ESPT ne s’est jamais développé. La figure 1 montre que, par rapport aux témoins, les patients qui ont revécu leur expérience traumatique et qui ont eu une réaction d’hyperexcitation au scénario traumatique ont présenté une activation significativement moindre dans le CCA rostral et le cortex préfrontal médian ainsi que dans le thalamus et les cortex occipitaux.11 Les niveaux inférieurs d’activation du CCA et du cortex préfrontal médian sont conformes aux études TEP antérieures sur les abus sexuels et le TSPT lié au combat.10,17,22 Ces schémas d’activation cérébrale diffèrent de manière frappante de ceux observés dans une seconde étude portant sur 7 patients qui se sont dissociés en réponse au scénario traumatique et sur 10 témoins exposés au traumatisme.12 La figure 2 montre que ces patients dissociatifs présentaient des niveaux plus élevés d’activation cérébrale dans le CAC rostral et le CAC dorsal, le cortex préfrontal médian et les zones des cortex temporaux supérieurs et moyens.
Les résultats les plus remarquables de ces 2 études sont les schémas opposés d’activation cérébrale. Le groupe plus typique de réexpérience/hyperéveillé a présenté une activation anormalement faible dans les régions cérébrales antérieures médianes qui sont impliquées dans la modulation de l’éveil et la régulation des émotions plus généralement (ACC et cortex préfrontal médian), tandis que le groupe dissociatif a présenté une activation anormalement élevée dans ces régions.
Ces résultats sont tout à fait cohérents avec la phénoménologie et les présentations cliniques des patients atteints de TSPT qui ont besoin d’aide pour surmonter le surengagement ou le sous-engagement pathologique avec les souvenirs traumatiques et les émotions et expériences corporelles associées. Une faible activation dans ces régions est cohérente avec l’échec de l’inhibition de la réactivité limbique associée à un surengagement hyper excité. Une activation élevée est cohérente avec une hyperinhibition de ces mêmes régions limbiques dans les états de sous-engagement pathologique avec les émotions liées au traumatisme.
Plus spécifiquement, les résultats sont compatibles avec le modèle corticolimbique de la dépersonnalisation. Ce modèle postule que la dépersonnalisation implique une déconnexion corticolimbique dans laquelle l’activation du préfrontal médian gauche avec une inhibition réciproque de l’amygdale entraîne une hypoémotivité et une diminution de l’éveil, tandis que l’activation du cortex préfrontal dorsolatéral droit avec une inhibition réciproque du CAC entraîne un vide du contenu mental23. Dans ce modèle, après avoir atteint un seuil d’anxiété, le cortex préfrontal médian inhibe le traitement émotionnel dans les structures limbiques (par exemple, l’amygdale) qui, à son tour, conduit à une atténuation de la production sympathique et à une expérience émotionnelle réduite.
À l’appui de ce modèle, il existe des preuves significatives de l’implication du préfrontal médian à la fois dans le contrôle et la modulation des émotions.24,25 En outre, plusieurs études suggèrent que le cortex préfrontal a des influences inhibitrices sur le système limbique émotionnel, y compris des études TEP qui ont montré une corrélation négative entre le flux sanguin dans le cortex préfrontal gauche et l’amygdale.26,27
Les activations que nous avons trouvées dans les cortex temporaux supérieurs et moyens pendant les états dissociatifs dans le TSPT sont cohérentes avec l’hypothèse du lobe temporal de la dissociation. La littérature sur l’épilepsie a décrit des symptômes dissociatifs avec des crises de divers foyers, y compris les hémisphères droit et gauche28,29. Penfield et Rasmussen30 ont également rapporté des symptômes de type dépersonnalisation en réponse à la stimulation des cortex temporaux supérieurs et moyens au cours d’une neurochirurgie.
En outre, Teicher et ses collègues31 ont exploré la relation entre les abus précoces et le dysfonctionnement du système limbique tel que mesuré par la liste de contrôle du système limbique-33.31 Cette liste de contrôle comprend des symptômes qui sont souvent ressentis par les personnes souffrant d’épilepsie du lobe temporal et peut expliquer pourquoi certains patients souffrant de TSPT et présentant une pathologie dissociative plus extrême présentent des symptômes pseudopsychotiques qui peuvent imiter un trouble psychotique et entraîner un mauvais diagnostic32. On a constaté que les scores de la Limbic System Checklist-33 sont fortement corrélés aux scores de la Dissociative Experiences Scale.31,33 Ainsi, l’activation altérée du cortex temporal supérieur et moyen peut contribuer aux expériences dissociatives que les patients ont en se remémorant leurs traumatismes.
Important, les différences individuelles dans les réponses aux rappels de traumatismes peuvent être conceptualisées de manière catégorielle, comme des sous-types de réponses qualitativement différents, ainsi que de manière dimensionnelle, comme impliquant différentes gravités de symptômes et des schémas d’activation neuronale associés au sein de chaque sous-type de réponse. De plus, même les patients souffrant de TSPT sans pathologie dissociative majeure peuvent avoir des réponses dissociatives lorsque des souvenirs traumatiques sont déclenchés. Ainsi, dans une étude ultérieure, nous avons utilisé l’IRMf pour examiner les corrélations entre la sévérité de la réexpérience et des réponses dissociatives aux scripts du traumatisme et l’activité dans les régions associées à la conscience et à la régulation de l’excitation et des émotions.16 L’étude comprenait 27 patients souffrant de TSPT résultant principalement d’accidents automobiles traumatiques ; ces patients présentaient différents degrés de pathologie dissociative mais des symptômes dissociatifs relativement légers dans l’ensemble. Les expériences subjectives de réexpérience de l’état et les réponses des symptômes dissociatifs aux scripts du traumatisme dans l’IRMf ont été évaluées avec l’échelle de réponse à l’imagerie guidée par les scripts18.
Comme prévu, la sévérité de la réexpérience d’état était positivement corrélée avec l’activation de l’insula antérieure droite et était négativement corrélée avec l’activation de l’ACC rostral, tandis que la sévérité de la réponse dissociative était négativement corrélée avec l’activation de l’insula antérieure droite et positivement corrélée avec l’activation du cortex préfrontal médian et de l’ACC dorsal. En outre, la sévérité de la dissociation était corrélée positivement avec l’activation du cortex préfrontal médial gauche et du cortex temporal supérieur droit et corrélée négativement avec l’activation du cortex temporal supérieur gauche.
Les résultats de la dissociation sont cohérents avec ceux de notre étude utilisant l’approche catégorielle pour comparer les patients sévèrement dissociatifs qui ont un PTSD avec des témoins exposés au traumatisme. Ils sont particulièrement remarquables parce que les participants actuels avaient des niveaux de dissociation de trait relativement bas en moyenne, ce qui était similaire à nos participants précédents atteints de TSPT qui ont montré des réponses de réexpérience principalement hyperexcitées11 – des niveaux de dissociation qui caractérisent de nombreux patients atteints de TSPT qui sont rencontrés dans la pratique clinique – et une dissociation de trait et d’état beaucoup plus faible que les répondeurs de script « dissociatifs » dans notre autre étude antérieure. Enfin, ces résultats soutiennent un modèle de cette réactivité dissociative comme une forme de dysrégulation des émotions qui implique un sous-engagement extrême médié par l’inhibition préfrontale médiane de l’activité limbique. La figure 3 résume ces résultats tout en présentant visuellement un compte rendu plus large de la dysrégulation des émotions de la réactivité aux stimuli liés au traumatisme dans le TSPT.
En résumé, ces résultats suggèrent que les patients atteints de TSPT peuvent avoir des réponses significativement différentes à l’imagerie traumatique dirigée par un script. Nos études peuvent mettre en lumière des dimensions biologiques clés du trouble. Comme nous l’avons noté, environ 70 % des patients de nos études ont revécu leur expérience traumatique et ont montré une augmentation de la fréquence cardiaque lors du rappel du souvenir traumatique11, tandis que les 30 % restants ont montré une réponse dissociative sans augmentation concomitante de la fréquence cardiaque. Il est intéressant de noter que les tentatives de classification correcte des cas de TSPT par l’utilisation de fonctions discriminantes basées sur les réponses psychophysiologiques aux rappels, y compris l’augmentation attendue de la fréquence cardiaque, ont historiquement abouti à des classifications faussement négatives de l’ordre de 30% ou plus.34
Les résultats de l’IRMf que nous avons rapportés ici ajoutent aux preuves émergentes de différences expérientielles et neurobiologiques entre les réponses dissociatives et non dissociatives aux rappels traumatiques. Ces résultats apportent également un soutien supplémentaire à un sous-type dissociatif du TSPT qui peut provenir d’expériences infantiles plus sévères d’abus et de négligence.1,35
Cependant, tous les patients qui sont vus dans la pratique clinique peuvent ne pas correspondre clairement aux sous-types de TSPT « ré-expérience/hyperéveillé » versus « dissociatif ». Certains présentent les deux types de réponses à différents moments et dans différents contextes (par exemple, ceux impliquant une incapacité réelle ou perçue à s’échapper physiquement). En effet, nos propres données (non publiées) recueillies au cours d’une étude de traitement de plus de 50 patients souffrant de SSPT ont montré qu’au cours d’une seule session expérimentale impliquant deux expositions d’imagerie traumatique basées sur des scripts, un tiers d’entre eux ont signalé des réponses dissociatives à un script et des réponses de réexpérience/hyperéparation à l’autre. Néanmoins, les patients ayant des antécédents de traumatisme chronique au début de leur vie ont tendance à présenter beaucoup plus de symptômes dissociatifs que les patients ayant vécu des événements traumatiques à l’âge adulte.1,2
Implications cliniques
Les traitements du TSPT basés sur l’exposition (par exemple, l’exposition prolongée et la désensibilisation et le retraitement par mouvements oculaires) consistent en une exposition répétée à des stimuli liés au traumatisme et bénéficient du soutien empirique le plus solide36. Il est essentiel que les expositions en séance soient conçues pour surmonter l’évitement de ces stimuli en fournissant un contexte sûr dans lequel les patients peuvent s’engager pleinement avec les informations liées au traumatisme et les informations « correctives » (sécurité). De cette façon, le traitement par exposition est conçu pour surmonter et réduire les symptômes d’évitement, ce qui, à son tour, devrait réduire les symptômes de réexpérience et d’hyperexcitation et, en fin de compte, éliminer le trouble lui-même.37
Cependant, comme Foa et ses collègues38 l’ont suggéré, il faut être prudent avec les patients qui présentent des symptômes dissociatifs et d’engourdissement importants, car ceux-ci peuvent empêcher l’engagement émotionnel avec les informations liées au traumatisme et réduire ainsi l’efficacité du traitement.39,40 Il est donc crucial d’évaluer la pathologie dissociative et de fournir des interventions qui réduisent les réponses symptomatiques dissociatives aux stimuli liés au traumatisme avant de commencer les traitements basés sur l’exposition.36 Ne pas le faire peut exacerber le SSPT et les symptômes connexes, y compris la dissociation, et peut augmenter la détresse globale et la déficience fonctionnelle du patient.
Cloitre et ses collègues41 ont récemment développé une intervention intégrative et empiriquement soutenue « basée sur les phases » pour le SSPT à long terme, lié à la maltraitance des enfants, souvent associé à une symptomatologie dissociative importante. Leur approche propose un modèle par étapes qui fait appel à un entraînement à la régulation des émotions avant de s’engager dans une thérapie basée sur l’exposition. Leur manuel de traitement42 contient des lignes directrices par session, des suggestions pour adapter les interventions aux individus, ainsi que des documents, des feuilles de travail et d’autres outils pour gérer les symptômes, développer les compétences de régulation des émotions et traiter les souvenirs traumatiques et les sentiments associés. De plus, Ogden et ses collègues43 ont publié un livre complet sur les principes clés et les compétences cliniques pratiques pour aborder les composantes somatiques, émotionnelles et cognitives de l’autorégulation et de la stabilisation chez les patients souffrant de TSPT et de troubles connexes résultant d’un traumatisme survenu au début de la vie.
En outre, la Société internationale pour l’étude du traumatisme et de la dissociation (www.isst-d.org) propose des formations en personne et à distance pour les cliniciens qui travaillent avec des clients présentant des symptômes dissociatifs graves. Vermilyea44 a également publié un excellent livre d’auto-assistance pour les patients souffrant de SSPT et de symptômes dissociatifs qui se vend environ 20 $.
Les futures recherches sur les résultats des traitements devraient se concentrer sur le SSPT complexe lié à l’abus dans l’enfance avec une symptomatologie dissociative considérable pour faire la lumière sur les interventions les plus efficaces et sur la façon dont elles peuvent être programmées de manière optimale dans un modèle de traitement orienté vers les phases. Cependant, comme tous les cliniciens le savent, lorsqu’il s’agit d’aider les individus uniques qui se présentent à leur bureau ou à leur clinique, il y a des limites à l’applicabilité des résultats des essais cliniques contrôlés en raison de leurs biais de sélection et d’autres limites à la validité externe45 . Conscients de cette réalité, nous terminons cette section par des observations convaincantes tirées de l’éditorial de Judith Herman récemment publié, « Craft and Science in the Treatment of Traumatized People. »46 Pionnière dans l’étude et le traitement des survivants de sévices graves infligés aux enfants, Herman est également l’auteur du classique Trauma and Recovery,47 qui reste un texte faisant autorité sur le traitement « par phases » du traumatisme psychologique, en particulier pour les patients présentant une pathologie dissociative importante.
« Lorsque nous prescrivons, nous devons déterminer quel antidépresseur convient à chaque patient. Même dans les cas les plus simples, nous ne savons pas actuellement comment prédire une adaptation réussie. La plupart des praticiens se familiarisent avec quelques médicaments et apprennent les nuances de la prescription dans ce répertoire. Il s’avère que certains patients chanceux répondront bien à presque tous les médicaments, tandis qu’environ 10 % ou plus ne répondront à aucun des médicaments actuellement disponibles. Pour le reste, nous devons procéder par essais et erreurs. Ce serait bien si nous disposions d’une base systématique pour déterminer quel médicament est le meilleur pour quel patient, mais ce n’est pas le cas. Nous utilisons donc nos instincts cliniques, faute d’un meilleur guide. …
Il peut en être de même pour les nombreuses psychothérapies des traumatismes psychologiques. Nous voyons certains patients, en particulier des adultes en bonne santé avec de bons soutiens sociaux qui souffrent d’un traumatisme à incident unique, qui s’en sortiront probablement raisonnablement bien avec l’une des nombreuses options de traitement ou d’auto-assistance. Nous voyons certains patients à l’extrémité du spectre du traumatisme complexe/trouble dissociatif qui peuvent être hors de portée de tout traitement actuellement connu. Entre les deux, il y a tous les autres – des patients qui peuvent bien répondre à une forme de traitement mais pas à une autre – et nous ne savons pas encore très bien comment prédire la meilleure correspondance. Nous reconnaissons que le traitement du traumatisme est un projet biologique, psychologique et social complexe qui se déroule par étapes au fil du temps et qui peut impliquer de nombreuses modalités de traitement différentes pour atteindre un stade de rétablissement optimal. « 46
Conclusion
Il existe des preuves convaincantes, non seulement dans la pratique clinique mais aussi dans la recherche biologique, que les patients souffrant de TSPT peuvent présenter à la fois des réponses de réexpérience/hyperarousie et dissociatives au rappel des expériences traumatiques et pour les sous-types correspondants de TSPT. Ces différentes réponses et sous-types peuvent être considérés comme des extrêmes de la dysrégulation qui impliquent une prise en charge excessive ou insuffisante des informations émotionnelles et somatosensorielles liées au traumatisme. Chaque type de réponse semble avoir des corrélations distinctes avec le SNC, et la gravité de chaque type de réponse a été corrélée de manière prédite avec l’activité neuronale dans les régions du cerveau responsables de la conscience et de la régulation des émotions. Enfin, ces résultats ont des implications importantes pour le traitement, y compris la nécessité d’évaluer les patients atteints de TSPT pour la symptomatologie dissociative et de traiter les symptômes dissociatifs avant d’utiliser des approches basées sur l’exposition.
1. van der Kolk BA, Pelcovitz D, Roth S, et al. Dissociation, somatisation, et dysrégulation de l’affect : la complexité de l’adaptation du traumatisme. Am J Psychiatry. 1996;153(7 suppl):83-93. Revue.
2. Stovall-McClough KC, Cloitre M. Unresolved attachment, PTSD, and dissociation in women with childhood abuse histories. J Consult Clin Psychol. 2006;74:219-228.
3. American Psychiatric Association. Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux révisé, quatrième édition. Washington, DC : American Psychiatric Association ; 2000:519-533.
4. Bryant RA. Réactions de stress aigu : les réponses biologiques peuvent-elles prédire le trouble de stress post-traumatique ? CNS Spectr. 2003;8:668-674.
5. Bremner JD, Southwick S, Brett E, et al. Dissociation and posttraumatic stress disorder in Vietnam combat veterans. Am J Psychiatry. 1992;149:328-332.
6. Marmar CR, Weiss DS, Schlenger WE, et al. Peritraumatic dissociation and posttraumatic stress in male Vietnam theater veterans. Am J Psychiatry. 1994;151:902-907.
7. Koopman C, Classen C, Spiegel D. Predictors of posttraumatic stress symptoms among survivors of the Oakland/Berkeley, California, firestorm. Am J Psychiatry. 1994;151:888-894.
8. Shalev AY, Peri T, Canetti L, Schreiber S. Predictors of PTSD in injured trauma survivors : a prospective study. Am J Psychiatry. 1996;153:219-225.
9. Bremner JD, Innis RB, Ng CK, et al. Mesure par tomographie par émission de positrons des corrélats métaboliques cérébraux de l’administration de yohimbine dans le trouble de stress post-traumatique lié au combat. Arch Gen Psychiatry. 1997;54:246-254.
10. Bremner JD, Staib LH, Kaloupek D, et al. Neural correlates of exposure to traumatic pictures and sound in Vietnam combat veterans with and without posttraumatic stress disorder : a positron emission tomography study. Biol Psychiatry. 1999;45:806-816.
11. Lanius RA, Williamson PC, Densmore M, et al. Neural correlates of traumatic memories in posttraumatic stress disorder : a functional MRI investigation. Am J Psychiatry. 2001;158:1920-1922.
12. Lanius RA, Williamson PC, Boksman K, et al. Brain activation during script-driven imagery induced dissociative responses in PTSD : a functional MRI investigation. Biol Psychiatry. 2002;52:305-311.
13. Lanius RA, Williamson PC, Densmore M, et al. The nature of traumatic memories : a 4-T fMRI functional connectivity analysis. Am J Psychiatry. 2004;161:36-44.
14. Lanius RA, Williamson PC, Bluhm RL, et al. Connectivité fonctionnelle des réponses dissociatives dans le trouble de stress post-traumatique : une enquête d’imagerie par résonance magnétique fonctionnelle. Biol Psychiatry. 2005;57:873-884.
15. Lanius RA, Bluhm R, Lanius U, Pain C. Une revue des études de neuroimagerie dans le PTSD : hétérogénéité de la réponse à la provocation des symptômes. J Psychiatr Res. 2006;40:709-729.
16. Hopper JW, Frewen PA, van der Kolk BA, Lanius RA. Corrélats neuronaux de la réexpérience, de l’évitement et de la dissociation dans le TSPT : dimensions des symptômes et dysrégulation des émotions dans les réponses à l’imagerie traumatique dirigée par un script. J Trauma Stress. 2007;20:713-725.
17. Bremner JD, Narayan M, Staib LH, et al. Neural correlates of memories of childhood sexual abuse in women with and without posttraumatic stress disorder. Am J Psychiatry. 1999;156:1787-1795.
18. Hopper JW, Frewen PA, Sack M, et al. The responses to script-driven imagery scale (RSDI) : assessment of state posttraumatic symptoms for psychobiological and treatment research. J Psychopathol Behav Assess. 2007;29:249-268.
19. Etkin A, Wager TD. Neuroimagerie fonctionnelle de l’anxiété : une méta-analyse du traitement émotionnel dans le TSPT, le trouble d’anxiété sociale et la phobie spécifique. Am J Psychiatry. 2007;164:1476-1488.
20. Keane TM. Guest editorial. Trouble de stress post-traumatique. Future directions in science and practice. J Rehabil Res Dev. 2008;45:vii-x.
21. Orr SP, Roth WT. Évaluation psychophysiologique : applications cliniques pour le TSPT. J Affect Disord. 2000;61:225-240.
22. Shin LM, McNally RJ, Kosslyn SM, et al. Regional cerebral blood flow during script-driven imagery in childhood sexual abuse-related PTSD : a PET investigation. Am J Psychiatry. 1999;156:575-584.
23. Sierra M, Berrios GE. Dépersonnalisation : perspectives neurobiologiques. Biol Psychiatry. 1998;44:898-908.
24. Reiman EM, Lane RD, Ahern GL, et al. Neuroanatomical correlates of externally and internally generated human emotion. Am J Psychiatry. 1997;154:918-925.
25. Damasio AR. L’erreur de Descartes : Emotion, Reason, and the Human Brain. New York : G.P. Putnam’s Sons ; 1994.
26. Drevets WC, Videen TO, Price JL, et al. Une étude anatomique fonctionnelle de la dépression unipolaire. J Neurosci. 1992;12:3628-3641.
27. Davidson RJ, Sutton SK. Les neurosciences affectives : l’émergence d’une discipline. Curr Opin Neurobiol. 1995;5:217-224.
28. Kenna JC, Sedman G. Depersonalization in temporal lobe epilepsy and the organic psychoses. Br J Psychiatry. 1965;111:293-299.
29. Devinsky O, Putnam F, Grafman J, et al. Dissociative states and epilepsy. Neurology. 1989;39:835-840.
30. Penfield W, Rasmussen T. The Cerebral Cortex of Man : Une étude clinique de la localisation de la fonction. New York : Macmillan; 1950:157-181.
31. Teicher MH, Glod CA, Surrey J, Swett C Jr. Les abus de la petite enfance et les évaluations du système limbique chez les patients psychiatriques adultes en consultation externe. J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 1993;5:301-306.
32. Kluft RP. Symptômes de premier rang comme indice diagnostique du trouble de la personnalité multiple. Am J Psychiatry. 1987;144:293-298.
33. Teicher MH, Ito Y, Glod CA, et al. Preliminary evidence for abnormal cortical development in physically and sexually abused children using EEG coherence and MRI. Dans : Yehuda R, McFarlane AC, eds. Psychobiologie du trouble de stress post-traumatique. Vol 821. New York : New York Academy of Sciences ; 1997:160-175.
34. Prins A, Kaloupek DG, Keane TM. Preuve psychophysiologique de l’éveil autonome et du sursaut dans les populations adultes traumatisées. In : Friedman MJ, Charney DS, Deutch AY, eds. Conséquences neurobiologiques et cliniques du stress : From Normal Adaptation to PTSD. Philadelphie : Lippincott-Raven; 1995:291-314.
35. Ginzburg K, Koopman C, Butler LD, et al. Evidence for a dissociative subtype of post-traumatic stress disorder among help-seeking childhood sexual abuse survivors. J Trauma Dissociation. 2006;7:7-27.
36. Foa EB, Keane TM, Friedman MJ. Traitements efficaces du TSPT : Practice Guidelines from the International Society for Traumatic Stress Studies. 2nd ed. New York : Guildford Press ; 2008.
37. Foa EB, Kozak MJ. Traitement émotionnel de la peur : exposition à des informations correctives. Psychol Bull. 1986;99:20-35.
38. Foa EB, Cahill SP, Boscarino JA, et al. Interventions sociales, psychologiques et psychiatriques après des attaques terroristes : recommandations pour la pratique et la recherche. Neuropsychopharmacologie. 2005;30:1806-1817.
39. Jaycox LH, Foa EB, Morral AR. Influence de l’engagement émotionnel et de l’habituation sur la thérapie d’exposition pour le PTSD. J Consult Clin Psychol. 1998;66:185-192.
40. Jaycox LH, Zoellner L, Foa EB. Thérapie cognitivo-comportementale pour le PTSD chez les survivants de viols. J Clin Psychol. 2002;58:891-906.
41. Cloitre M, Koenen KC, Cohen LR, Han H. Skills training in affective and interpersonal regulation followed by exposure : a phase-based treatment for PTSD related to childhood abuse. J Consult Clin Psychol. 2002;70:1067-1074.
42. Cloitre M, Cohen LR, Koenen KC. Traiter les survivants d’abus dans l’enfance : Psychothérapie pour la vie interrompue. New York : Guilford Press ; 2006.
43. Ogden P, Mintun K, Pain C. Trauma and the Body : Une approche sensori-motrice de la psychothérapie. New York : W.W. Norton ; 2006.
44. Vermilyea EG. Grandir au-delà de la survie : une boîte à outils d’auto-assistance pour gérer le stress traumatique. Baltimore : Sidran Press ; 2007.
45. Spinazzola J, Blaustein M, van der Kolk BA. Recherche sur les résultats du traitement du trouble de stress post-traumatique : l’étude d’échantillons non représentatifs ? J Trauma Stress. 2005;18:425-436.
46. Herman J. Artisanat et science dans le traitement des personnes traumatisées. J Trauma Dissoc. 2008;9:293-300.
47. Herman JL. Trauma and Recovery. 2e éd. New York : Basic Books ; 1997.