A nem-szteroid gyulladáscsökkentők (NSAID-ok) a fájdalomcsillapító gyógyszerek egy típusa. Az NSAID-ok gátolják a prosztaglandinoknak nevezett testi vegyületek termelését, amelyek a gyulladásért és a fájdalomjelek agyba történő továbbításáért felelősek. A prosztaglandinok csökkentése kisebb fájdalmat eredményez, mind a sérült terület gyulladásának csökkenése, mind pedig az a tény, hogy kevesebb fájdalomüzenet jut el az agyba. Az olyan gyakori fájdalomcsillapító gyógyszerek, mint az ibuprofén (Advil®), az acetilszalicilsav (Aspirin®) és a naproxen (Aleve®) példák az NSAID-okra.
Míg az NSAID-ok hatékony gyógyszerek, amelyek alkalmi szedés esetén viszonylag kevés kockázattal járnak, hosszú távú alkalmazásuk esetén hatással lehetnek a gyomor-bélrendszerre, és olyan szövődményekhez vezethetnek, mint a diszpepszia, amely az enyhétől a súlyosig terjedhet, valamint a fekély, amely vérzést, perforációt és elzáródást okozhat. Valójában e hosszú távú NSAID-használók 15-30%-ánál fennáll a fekélybetegség kialakulásának kockázata, és e fekélyek 2-4%-a szövődményekhez vezet.1 A krónikus NSAID-használat akár halálhoz is vezethet, egy tanulmány becslése szerint az Egyesült Államokban évente 7000-16500 személy hal meg NSAID-szövődmények miatt.1
A krónikus fájdalom hatalmas hatással lehet az életminőségre, és nagyon sok embert érint. A kanadaiak közül akár minden ötödik kanadai egyszerre krónikus fájdalommal küzd.2 A fájdalom kezelésére szolgáló gyógyszerek rendkívül fontosak, és bár az NSAID-ok okozhatnak problémákat, más gyógyszereknek is megvannak a maguk kockázatai és szövődményei.
Egy nemrégiben végzett, számos tanulmányt elemző (metaanalízis)1 kutatás során a kutatók arra keresték a választ, hogyan lehetne csökkenteni az NSAID-ok okozta gyomor-bélrendszeri károsodás kockázatát, miközben a hatékony fájdalomcsillapítás fennmarad. Összehasonlították a tipikus, nem specifikus NSAID-okat az NSAID-ok egy alcsoportjával, a ciklooxigenáz-2 (COX-2) gátlókkal. A szelektív COX-2-gátlók közvetlenül a ciklooxigenáz-2 enzimet célozzák, amely a gyulladásért és az abból eredő fájdalomért felelős. A kutatások azt mutatják, hogy ez a szelektív gátlás a gyomorfekélyek csökkenését okozza. A COX-2-gátlók azonban a szív- és érrendszeri események, például a szívroham és a stroke előfordulásának növekedését okozhatják, ezért sokak számára nem ideális gyógyszerek. Kétféle savcsökkentő gyógyszert, a protonpumpa-gátlókat (PPI) és a hisztamin-2 receptor antagonistákat (H2RA) is megvizsgálták, hogy kiderüljön, van-e védő hatásuk, ha NSAID-okkal kombinálják őket.
A kutatók a gyomortünetek csökkenését figyelték meg azoknál a betegeknél, akik nem specifikus NSAID-okat szedtek PPI-vel, de a COX-2-gátlók és PPI-k kombinációja nyújtotta a legjobb védelmet a gyomor-bélrendszeri tünetek ellen. A H2RA-k nem nyújtottak ugyanolyan védelmet, mint a PPI-k.
A legjobb kezelés nagyban függ az egyes betegek kockázati tényezőitől. Azoknál, akiknél magas a gasztrointesztinális tünetek kockázata, de alacsonyabb a kardiovaszkuláris kockázat, a legjobb fájdalomcsökkentés és a legkevesebb gasztrointesztinális mellékhatás elérése érdekében érdemes lehet COX-2-gátlóra váltani a PPI-vel együtt. A legtöbb beteg esetében azonban biztonságosabb lehet elkerülni a COX-2-gátlókkal járó szív- és érrendszeri szövődményeket. Ezen egyének számára a PPI és egy nem specifikus NSAID kombinációja mérsékelt védelmet nyújthat a gyomor-bélrendszeri károsodástól anélkül, hogy veszélyeztetné a szív- és érrendszeri egészséget.
Bármelyik fájdalomcsillapító gyógyszert (gyógyszereket) is szedje, a legfontosabb, hogy kövesse az orvos utasításait, és amint észleli az új tüneteket vagy mellékhatásokat, azonnal jelezze azokat.
Példák
PPI-k: omeprazol (Losec®), lansoprazol (Prevacid®), pantoprazol-nátrium (Pantoloc®), eszomeprazol (Nexium®), rabeprazol (Pariet®), pantoprazol-magnézium (Tecta®), dexlansoprazol (Dexilant®)
H2RA-k:
COX-2 gátlók: celecoxib (Celebrex®)
NSAID-ok: acetilszalicilsav (Aspirin®), ibuprofen (e.g., Motrin® vagy Advil®), naproxen (Aleve®)