Non-steroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ) są rodzajem leku, który łagodzi ból. NLPZ hamują produkcję związków ustrojowych, zwanych prostaglandynami, które są odpowiedzialne za stan zapalny i wysyłanie sygnałów bólowych do mózgu. Zmniejszenie produkcji prostaglandyn powoduje zmniejszenie bólu zarówno ze względu na zmniejszenie stanu zapalnego w uszkodzonym obszarze, jak i na fakt, że do mózgu dociera mniej komunikatów bólowych. Powszechne leki przeciwbólowe, takie jak ibuprofen (Advil®), kwas acetylosalicylowy (Aspirin®) i naproksen (Aleve®) są przykładami NLPZ.
Chociaż NLPZ są skutecznymi lekami o stosunkowo niewielkim ryzyku, gdy są przyjmowane sporadycznie, mogą wpływać na przewód pokarmowy u długotrwałych użytkowników, powodując powikłania, takie jak dyspepsja, która może wahać się od łagodnej do ciężkiej i wrzody, które mogą powodować krwawienie, perforację i niedrożność. W rzeczywistości 15-30% osób długotrwale stosujących NLPZ jest zagrożonych rozwojem choroby wrzodowej, a 2-4% z tych wrzodów prowadzi do powikłań.1 Przewlekłe stosowanie NLPZ może nawet prowadzić do śmierci, w jednym z badań oszacowano, że 7000-16 500 osób w Stanach Zjednoczonych umiera każdego roku z powodu powikłań związanych z NLPZ.1
Ból przewlekły może mieć ogromny wpływ na jakość życia i dotyczy tak wielu osób. Aż jeden na pięciu Kanadyjczyków doświadcza przewlekłego bólu w dowolnym momencie.2 Leki stosowane w leczeniu bólu są niezwykle ważne, a podczas gdy NLPZ mogą powodować problemy, inne leki również mają swoje własne ryzyko i powikłania.
W ostatniej analizie wielu badań (metaanaliza),1 naukowcy postanowili odkryć sposoby zmniejszenia ryzyka uszkodzenia przewodu pokarmowego przez NLPZ, przy jednoczesnym zachowaniu skutecznego działania przeciwbólowego. Porównali typowe, niespecyficzne NLPZ z podgrupą NLPZ zwaną inhibitorami cyklooksygenazy-2 (COX-2). Selektywne inhibitory COX-2 bezpośrednio celują w enzym cyklooksygenazę-2, który jest odpowiedzialny za stan zapalny i wynikający z niego ból. Badania wykazały, że to selektywne hamowanie powoduje zmniejszenie liczby wrzodów żołądka. Jednakże, inhibitory COX-2 mogą powodować wzrost zdarzeń sercowo-naczyniowych, takich jak atak serca i udar, więc nie są idealnymi lekami dla wielu osób. Przyjrzano się również dwóm rodzajom leków zmniejszających wydzielanie kwasu, inhibitorom pompy protonowej (IPP) i antagonistom receptora histaminy-2 (H2RA), aby sprawdzić, czy miały one jakiekolwiek działanie ochronne w połączeniu z NLPZ.
Badacze zaobserwowali zmniejszenie objawów żołądkowych u pacjentów, którzy przyjmowali nieswoiste NLPZ z IPP, ale połączenie inhibitorów COX-2 i IPP zapewniało najlepszą ochronę przed objawami żołądkowo-jelitowymi. H2RAs nie zapewniały takiej samej ochrony jak IPP.
Najlepszy sposób postępowania zależy w dużej mierze od czynników ryzyka u danego pacjenta. U osób z wysokim ryzykiem wystąpienia objawów żołądkowo-jelitowych, ale z niższym ryzykiem sercowo-naczyniowym, być może warto zmienić inhibitor COX-2 na IPP, aby uzyskać najlepsze zmniejszenie bólu i najmniej działań niepożądanych ze strony przewodu pokarmowego. Jednak u większości pacjentów bezpieczniej jest unikać powikłań sercowo-naczyniowych związanych ze stosowaniem inhibitorów COX-2. Dla tych osób, połączenie IPP z nieswoistym NLPZ może zapewnić umiarkowaną ochronę przed uszkodzeniem przewodu pokarmowego bez narażania zdrowia układu sercowo-naczyniowego.
Każdy lek przeciwbólowy, który przyjmujesz, najważniejszą rzeczą jest przestrzeganie zaleceń lekarza i zgłaszanie wszelkich nowych objawów lub efektów ubocznych tak szybko, jak tylko je zauważysz.
Przykłady leków
PPI: omeprazol (Losec®), lanzoprazol (Prevacid®), pantoprazol sodowy (Pantoloc®), esomeprazol (Nexium®), rabeprazol (Pariet®), pantoprazol magnezowy (Tecta®), dekslansoprazol (Dexilant®)
H2RAs: cymetydyna (Tagamet®), ranitydyna (Zantac®), famotydyna (Pepcid®), nizatydyna (Axid®)
Inhibitory COX-2: celekoksyb (Celebrex®)
NSAIDs: kwas acetylosalicylowy (Aspirin®), ibuprofen (np.g., Motrin® lub Advil®), naproksen (Aleve®)