A Cicuta összes tagja, kivéve a C. bulbifera kivételével nagy mennyiségben tartalmazzák a mérgező cicutoxint, egy telítetlen alifás alkoholt, amely szerkezetileg közeli rokonságban áll a hemlock vízcseppfű növényben található oenanthotoxin nevű toxinnal. A cicutoxin a növekedés minden szakaszában és a növény minden részében jelen van, de a legnagyobb mértékben a gyökerekben koncentrálódik, amelyek kora tavasszal tűnnek a legmérgezőbbnek. Elsődleges mérgező hatása az, hogy stimulánsként hat a központi idegrendszerre. Nem kompetitív gamma-aminovajsav (GABA) receptor antagonista. A cicutoxin a GABAA-receptorra hatva a kloridcsatorna blokkolását okozza, ami neuronális depolarizációt eredményez. Cicutoxin jelenlétében ez a depolarizáció töretlenül folytatódik, ami a sejtek túlműködését okozza. Az agysejtek e hiperaktivitása rohamokat eredményez. A cikutoxin nagyon mérgező, és a vízi bürök Észak-Amerika egyik legmérgezőbb növényének számít. A Cicuta lenyelése halálos lehet az embereknél, és az orvosi szakirodalom már 1670-ben beszámol súlyos mérgezésről és halálról. A 20. és 21. században is számos ember halt meg a növény lenyelése következtében.
A cicutoxint intraperitoneális injekcióval beadott egereknél az LD50 érték 48,3 mg/testtömegkilogramm (mg/kg); ehhez képest a kálium-cianidot intraperitoneális injekcióval beadott egereknél ez az érték 5,9 mg/kg, míg az arzén LD50 értéke egereknél intraperitoneális injekcióval 46,2 mg/kg. A növényi anyag emberre gyakorolt pontos mérgező dózisa nem ismert; úgy gondolják, hogy a vízibürök bármilyen mennyiségben történő lenyelése mérgezést okozhat, és nagyon kis mennyiségek is halálhoz vezethetnek. Mérgezésről számoltak be azt követően, hogy gyerekek fújták a vízi bürök növény üreges szárából készült sípokat. A növény bőrrel való érintkezést követő mérgezésről is beszámoltak; egy esetben egy öttagú család dörzsölte a növényt a bőrére, és mérgezést szenvedett, két gyermek pedig meghalt. Régóta a legsúlyosabban a haszonállatokat érinti, innen ered a “tehénfű” köznapi elnevezés is. A jószágok mérgezése gyakori, és általában a növény gyökereinek lenyelése után következik be. Amikor tavasszal a talaj puha, a legelő állatok hajlamosak az egész növényt kihúzni a földből, és mind a leveleket, mind a gyökereket lenyelni. A szántás által feltárt gyökerek szintén lehetnek az állatállomány mérgezésének forrásai. A növényi anyag lenyelése akár 15 perc alatt az állat halálát okozhatja.
TünetekSzerkesztés
Fogyasztáskor mind az embernél, mind más fajoknál a mérgezés tünetei elsősorban általános görcsrohamokkal jellemezhetőek. A tünetek megjelenése a lenyelést követően már 15 percen belül bekövetkezhet. A kezdeti tünetek közé tartozhat hányinger, hányás, hasi fájdalom, remegés, zavartság, gyengeség, szédülés és álmosság, bár a rohamtevékenység gyors fellépése lehet a mérgezést követően elsőként jelentkező jel. A rohamokat általában klónikus vagy tónusos-klónikus rohamokként írják le. A folyamatos rohamtevékenység szövődményei közé tartozik a testhőmérséklet emelkedése, a vér pH-értékének csökkenése (metabolikus acidózis), az agy duzzanata, véralvadási zavarok, izomlebontás (rabdomiolízis) és veseelégtelenség. További neurológiai tünetek lehetnek hallucinációk, delírium, bizsergés, szúrás vagy zsibbadás a bőrön, tág pupillák és kóma. A szív- és érrendszeri tünetek közé tartozik a váltakozó lassú vagy gyors szívverés és a váltakozó alacsony és magas vérnyomás. Egyéb kardiális hatások közé tartozhatnak az EKG-rendellenességek, mint például a PR-intervallum kitágulása, szupraventrikuláris tachycardia és kamrafibrilláció. A túlzott nyálelválasztás, zihálás, légzési nehézség és légzéskimaradás tüneteiről is beszámoltak.
A halált általában légzési elégtelenség vagy kamrafibrilláció okozza, amely a folyamatban lévő rohamtevékenység másodlagos következménye; a halálesetek a lenyelést követő néhány órán belül bekövetkeztek. A mérgezettek, akik felépülnek, általában a mérgezést követő 24-48 órán belül visszanyerik az eszméletüket, és a rohamok megszűnnek, bár a rohamok akár 96 órán keresztül is fennállhatnak. Alkalmanként előfordulnak hosszú távú hatások, mint például a mérgezéshez vezető események és maga a mérgezés retrográd amnéziája. Egyéb folyamatos enyhe hatások lehetnek a nyugtalanság, izomgyengeség, rángások és szorongás. A tünetek teljes megszűnése több napig is eltarthat, vagy ezek a folyamatos tünetek a mérgezés után hónapokig fennmaradhatnak.
Diagnózis és kezelésSzerkesztés
A vízi bürök mérgezést általában a növény lenyelése és a hirtelen fellépő rohamok tünetei után diagnosztizálják. A cicutoxin vérben való jelenlétének meghatározására olyan laboratóriumi vizsgálatokat alkalmaztak, mint a spektrofluorimetria, a nagynyomású folyadékkromatográfia, a vékonyréteg-kromatográfia és a tömegspektrometria a cicutoxin kimutatására, de ezeket a vizsgálatokat a kórházi laboratóriumokban nem végzik rutinszerűen. Ha a lenyelt növényből minta maradt meg, a diagnózis megerősíthető a növény botanikus általi azonosításával.
A mérgezés kezdeti kezelése magában foglalhatja a gyomor-bélrendszer aktív szénnel történő fertőtlenítését. A fertőtlenítést általában csak akkor végzik el, ha egy órával korábban potenciálisan toxikus mennyiségű növényi anyagot nyeltek le, és a betegnek normális, ép légutai vannak, vagy intubálták. A vízi bürök mérgezésnek nincs specifikus ellenszere, és a kezelés főként támogató kezelésből áll. A kezelés magában foglalhatja a rohamok ellenőrzését benzodiazepinek, például lorazepám vagy diazepám adásával, vagy ha a rohamok nem reagálnak erre a kezelésre, akkor barbiturátot, például fenobarbitált adnak. A görcsoldó fenitoin nem ajánlott, mivel nem bizonyult hatékonynak a görcskontrollban a vízi bürök mérgezést követően. A nagy dózisú benzodiazepinekkel vagy barbiturátokkal történő kezelés légzésdepressziót okozhat, és ezeknél a betegeknél légzéstámogatásra van szükség, beleértve az intubálást és a gépi lélegeztetést. Tüneteket mutató betegeknél folyamatos elektroenkefalográfiás monitorozás javasolt.
A metabolikus acidózis, a rabdomiolízis, a hipertermia vagy az alacsony vérnyomás szövődményei miatt további kezelésre lehet szükség. A metabolikus acidózist nátrium-bikarbonát adásával kezelik. Az alacsony vérnyomást általában intravénás folyadékpótlással kezelik, de a vérnyomás helyreállításához dopamin vagy noradrenalin adására lehet szükség. A rabdomiolízis kezelése magában foglalja a megfelelő hidratáció biztosítását és a vizelet lúgosítását; a rabdomiolízis szövődménye az akut vesekárosodás, amely hemodialízissel történő kezelést igényelhet. A hemodialízis, a hemoperfúzió vagy más extrakorporális technikák azonban nem távolítják el a cicutoxint a vérből, ezért nem hasznosak az elimináció fokozására.