Toți membrii Cicuta, cu excepția C. bulbifera conțin niveluri ridicate de principiu otrăvitor cicutoxina, un alcool alifatic nesaturat care este strâns înrudit din punct de vedere structural cu toxina oenanthotoxin care se găsește în planta cicutoxina. Cicutoxina este prezentă în toate etapele de creștere și în toate părțile plantei, dar este mai concentrată în rădăcini, care par a fi cele mai toxice la începutul primăverii. Principalul său efect toxic este acela de a acționa ca un stimulent al sistemului nervos central. Este un antagonist necompetitiv al receptorilor de acid gama-aminobutiric (GABA). Cicutoxina acționează asupra receptorului GABAA provocând un blocaj al canalului de clorură, ceea ce duce la depolarizarea neuronală. În prezența cicutoxinei, această depolarizare continuă nestingherită, provocând o hiperactivitate celulară. Această hiperactivitate a celulelor cerebrale duce la apariția convulsiilor. Cicutoxina este foarte otrăvitoare, iar cucuta de apă este considerată una dintre cele mai toxice plante din America de Nord. Ingestia de Cicuta poate fi fatală la om, iar în literatura medicală există rapoarte de otrăvire gravă și deces încă din 1670. De asemenea, un număr de persoane au murit în urma ingestiei plantei în secolele XX și XXI.
LDL50 la șoareci cărora li s-a administrat cicutoxină prin injecție intraperitoneală este de 48,3 mg pe kg de greutate corporală (mg/kg); aceasta se compară cu 5,9 mg/kg pentru șoarecii cărora li s-a administrat cianură de potasiu prin injecție intraperitoneală, în timp ce LD50 pentru arsenic prin injecție intraperitoneală la șoareci este de 46,2 mg/kg. Doza exactă de toxicitate a materialului vegetal la om este necunoscută; se crede că ingestia de cucută de apă în orice cantitate poate duce la otrăvire, iar cantități foarte mici pot duce la deces. Au fost raportate cazuri de otrăvire în urma suflării de către copii a unor fluiere confecționate din tulpina goală a plantelor de cucută de apă. Intoxicația a fost, de asemenea, raportată în urma contactului cutanat cu planta; într-un caz, o familie de cinci persoane a frecat planta pe piele și a fost otrăvită, iar doi copii au murit. Animalele au fost mult timp cele mai afectate, ceea ce a dus la denumirea comună de „cowbane”. Otrăvirea la animale este frecventă și apare de obicei în urma ingerării rădăcinilor plantei. Când solul este moale primăvara, animalele care pășunează au tendința de a smulge întreaga plantă din pământ, ingerând atât frunzele, cât și rădăcinile. Rădăcinile expuse în urma arăturii pot fi, de asemenea, sursa otrăvirii animalelor. Ingerarea materialului vegetal poate provoca moartea animalului în doar 15 minute.
SimptomeEdit
În urma consumului, atât la om, cât și la alte specii, simptomele otrăvirii se caracterizează în principal prin crize convulsive generalizate. Debutul simptomelor în urma ingestiei poate fi de numai 15 minute. Simptomele inițiale pot include greață, vărsături, dureri abdominale, tremurături, confuzie, slăbiciune, amețeli și somnolență, deși debutul rapid al activității convulsive poate fi primul semn prezentat în urma otrăvirii. Convulsiile sunt descrise de obicei ca fiind clonice sau tonico-clonice. Complicațiile activității convulsive continue includ creșterea temperaturii corpului, scăderea pH-ului sângelui (acidoză metabolică), umflarea creierului, tulburări de coagulare a sângelui, degradarea mușchilor (rabdomioliză) și insuficiență renală. Simptomele neurologice suplimentare pot include halucinații, delir, furnicături, înțepături sau amorțeală a pielii unei persoane, pupile dilatate și comă. Simptomele cardiovasculare includ alternanța ritmului cardiac lent sau rapid și alternanța tensiunii arteriale scăzute și ridicate. Alte efecte cardiace pot include anomalii ECG, cum ar fi lărgirea intervalului PR, tahicardie supraventriculară și fibrilație ventriculară. Au fost raportate, de asemenea, simptome de salivație excesivă, respirație șuierătoare, detresă respiratorie și absența respirației.
Moartea este cauzată, de obicei, de insuficiența respiratorie sau de fibrilația ventriculară secundară activității convulsive în curs de desfășurare; decesele au survenit la câteva ore de la ingestie. Persoanele otrăvite care se recuperează își recapătă de obicei cunoștința și convulsiile încetează în decurs de 24 până la 48 de ore de la otrăvire, deși convulsiile pot persista până la 96 de ore. Există ocazional efecte pe termen lung, cum ar fi amnezia retrogradă a evenimentelor care au dus la intoxicație și a intoxicației în sine. Alte efecte ușoare continue pot include neliniște, slăbiciune musculară, spasme și anxietate. Rezolvarea completă a simptomelor poate dura un număr de zile, sau aceste simptome în curs de desfășurare pot persista luni de zile după otrăvire.
Diagnostic și tratamentEdit
Otrăvirea cu cicuta de apă este de obicei diagnosticată în urma unui istoric de ingestie a plantei și a simptomelor de apariție bruscă a convulsiilor. Testele de laborator pentru a determina prezența cicutoxinei în sânge, cum ar fi spectrofluorimetria, cromatografia lichidă de înaltă presiune, cromatografia în strat subțire și spectrometria de masă, au fost utilizate pentru a detecta cicutoxina, dar aceste teste nu sunt efectuate în mod obișnuit în laboratoarele spitalelor. Dacă a fost reținută o mostră din planta ingerată, diagnosticul poate fi confirmat prin identificarea plantei de către un botanist.
Tratamentul inițial al intoxicației poate include decontaminarea gastrointestinală cu cărbune activat. Decontaminarea se efectuează de obicei numai dacă o cantitate potențial toxică de materie vegetală a fost ingerată cu până la o oră înainte, iar pacientul are căile respiratorii normale și intacte sau a fost intubat. Nu există un antidot specific pentru intoxicația cu cucută de apă, iar tratamentul constă în principal în îngrijiri de susținere. Tratamentul poate include controlul convulsiilor prin administrarea unei benzodiazepine, cum ar fi lorazepam sau diazepam, sau, dacă convulsiile sunt refractare la acest tratament, se administrează un barbituric, cum ar fi fenobarbitalul. Nu se recomandă administrarea anticonvulsivantului fenitoină, deoarece nu s-a dovedit a fi eficient pentru controlul convulsiilor în urma intoxicației cu cucută de apă. Tratamentul cu doze mari de benzodiazepine sau barbiturice poate provoca depresie respiratorie, iar la acești pacienți este necesară asistența respiratorie, inclusiv intubarea și ventilația mecanică. Monitorizarea electroencefalografică continuă este recomandată la pacienții simptomatici.
Poate fi necesar un tratament suplimentar pentru complicații de acidoză metabolică, rabdomioliză, hipertermie sau tensiune arterială scăzută. Acidoza metabolică se tratează prin administrarea de bicarbonat de sodiu. Tensiunea arterială scăzută este de obicei tratată cu înlocuirea lichidelor intravenoase, dar poate fi necesară administrarea de dopamină sau noradrenalină pentru a restabili tensiunea arterială. Managementul rabdomiolizei include asigurarea unei hidratări adecvate și alcalinizarea urinară; o complicație a rabdomiolizei este leziunea renală acută, care poate necesita gestionarea prin hemodializă. Cu toate acestea, hemodializa, hemoperfuzia sau alte tehnici extracorporeale nu elimină cicutoxina din sânge și, prin urmare, nu sunt utile în îmbunătățirea eliminării.
.