Wszyscy członkowie Cicuta z wyjątkiem C. bulbifera zawierają wysoki poziom trującej zasady cicutoxin, nienasycony alkohol alifatyczny, który jest strukturalnie blisko spokrewniony z toksyną oenanthotoxin znaleziony w roślinie hemlock water dropwort. Cicutoxin jest obecny na wszystkich etapach wzrostu i we wszystkich częściach rośliny, ale jest najbardziej skoncentrowany w korzeniach, które wydają się być najbardziej toksyczne na początku wiosny. Jej głównym skutkiem toksycznym jest działanie pobudzające w ośrodkowym układzie nerwowym. Jest to niekompetycyjny antagonista receptora kwasu gamma-aminomasłowego (GABA). Cykutoksyna działa na receptor GABAA powodując blokadę kanału chlorkowego, co prowadzi do depolaryzacji neuronów. W obecności cyklutoksyny depolaryzacja ta nie ustaje, powodując nadaktywność komórek. Ta nadaktywność w komórkach mózgowych powoduje napady drgawkowe. Cicutoxin jest bardzo trujący, a cykuta wodna jest uważana za jedną z najbardziej toksycznych roślin Ameryki Północnej. Spożycie Cicuta może być śmiertelne dla ludzi, a w literaturze medycznej można znaleźć doniesienia o ciężkim zatruciu i śmierci już w 1670 roku. Wiele osób zmarło również po spożyciu rośliny w XX i XXI wieku.
LD50 u myszy, którym podano cicutoxin przez wstrzyknięcie dootrzewnowe wynosi 48,3 mg na kg masy ciała (mg/kg); jest to porównywalne z 5,9 mg/kg dla myszy, którym podano cyjanek potasu przez wstrzyknięcie dootrzewnowe, podczas gdy LD50 dla arsenu przez wstrzyknięcie dootrzewnowe u myszy wynosi 46,2 mg/kg. Dokładna dawka toksyczna materiału roślinnego dla ludzi nie jest znana; uważa się, że spożycie cykuty wodnej w jakiejkolwiek ilości może spowodować zatrucie, a bardzo małe ilości mogą prowadzić do śmierci. Zatrucia odnotowano w przypadku dzieci dmuchających w gwizdki wykonane z wydrążonych łodyg rośliny cykuty wodnej. Zatrucia zgłaszano również po kontakcie skóry z rośliną; w jednym przypadku pięcioosobowa rodzina otarła roślinę na skórę i uległa zatruciu, przy czym dwoje dzieci zmarło. Od dawna najbardziej dotknięte są zwierzęta gospodarskie, co doprowadziło do powstania potocznej nazwy „cowbane”. Zatrucia u zwierząt gospodarskich są powszechne i zazwyczaj występują po spożyciu korzeni rośliny. Kiedy wiosną ziemia jest miękka, pasące się zwierzęta mają tendencję do wyrywania całej rośliny z ziemi, połykając zarówno liście, jak i korzenie. Korzenie odsłonięte w wyniku orki również mogą być źródłem zatruć u zwierząt gospodarskich. Połknięcie materiału roślinnego może spowodować śmierć zwierzęcia w ciągu zaledwie 15 minut.
ObjawyEdit
Po spożyciu, zarówno u ludzi, jak i u innych gatunków, objawy zatrucia charakteryzują się głównie uogólnionymi drgawkami. Początek objawów po spożyciu może wystąpić już po 15 minutach. Początkowe objawy mogą obejmować nudności, wymioty, bóle brzucha, drżenia, dezorientację, osłabienie, zawroty głowy i senność, chociaż szybki początek aktywności drgawkowej może być pierwszym objawem prezentowanym po zatruciu. Napady są zwykle opisywane jako kloniczne lub toniczno-kloniczne. Powikłania trwającej aktywności napadowej obejmują podwyższoną temperaturę ciała, obniżenie pH krwi (kwasica metaboliczna), obrzęk mózgu, zaburzenia krzepnięcia krwi, rozpad mięśni (rabdomioliza) i niewydolność nerek. Dodatkowe objawy neurologiczne mogą obejmować halucynacje, delirium, mrowienie, kłucie lub drętwienie skóry, rozszerzone źrenice i śpiączkę. Objawy sercowo-naczyniowe obejmują naprzemienną wolną lub szybką pracę serca oraz naprzemienne niskie i wysokie ciśnienie krwi. Inne efekty kardiologiczne mogą obejmować nieprawidłowości w EKG, takie jak wydłużenie odstępu PR, częstoskurcz nadkomorowy i migotanie komór. Zgłaszano również objawy nadmiernego ślinienia się, świszczący oddech, zaburzenia oddychania i brak oddechu.
Śmierć jest zwykle spowodowana niewydolnością oddechową lub migotaniem komór wtórnym do trwającej aktywności drgawkowej; przypadki śmiertelne wystąpiły w ciągu kilku godzin od spożycia. Zatruci ludzie, którzy odzyskują zazwyczaj odzyskują przytomność i napady ustają w ciągu 24 do 48 godzin od zatrucia, chociaż napady mogą utrzymywać się do 96 godzin. Sporadycznie występują skutki długoterminowe, takie jak amnezja wsteczna wydarzeń prowadzących do zatrucia i samego zatrucia. Inne trwające łagodne skutki mogą obejmować niepokój, osłabienie mięśni, drgawki i niepokój. Całkowite ustąpienie objawów może trwać kilka dni, lub te ciągłe objawy mogą utrzymywać się przez miesiące po zatruciu.
Diagnostyka i leczenieEdit
Zatrucie cykutą wodną jest zwykle diagnozowane na podstawie historii spożycia rośliny i objawów nagłego początku drgawek. Badania laboratoryjne mające na celu określenie obecności cyklutoksyny we krwi, takie jak spektrofluorymetria, wysokociśnieniowa chromatografia cieczowa, chromatografia cienkowarstwowa i spektrometria masowa były stosowane do wykrywania cyklutoksyny, ale badania te nie są wykonywane rutynowo w laboratoriach szpitalnych. Jeśli próbka spożytej rośliny została zachowana, diagnoza może być potwierdzona przez identyfikację rośliny przez botanika.
Wstępne leczenie zatrucia może obejmować odkażanie przewodu pokarmowego za pomocą węgla aktywowanego. Odkażanie jest zwykle wykonywane tylko wtedy, gdy potencjalnie toksyczna ilość substancji roślinnych została spożyta do jednej godziny wcześniej, a pacjent ma normalne, nienaruszone drogi oddechowe lub został zaintubowany. Nie ma specyficznego antidotum na zatrucie cykutą wodną, a leczenie polega głównie na opiece wspomagającej. Leczenie może obejmować kontrolę drgawek poprzez podawanie benzodiazepin, takich jak lorazepam lub diazepam, lub, jeśli drgawki są oporne na to leczenie, podaje się barbiturany, takie jak fenobarbital. Nie zaleca się stosowania leku przeciwdrgawkowego fenytoiny, ponieważ nie wykazano jego skuteczności w zwalczaniu napadów drgawkowych po zatruciu cykutą wodną. Leczenie dużymi dawkami benzodiazepin lub barbituranów może powodować depresję oddechową, a u tych pacjentów wymagane jest wspomaganie oddychania, w tym intubacja i wentylacja mechaniczna. U pacjentów z objawami zaleca się ciągłe monitorowanie elektroencefalografii.
Może być wymagane dalsze leczenie powikłań kwasicy metabolicznej, rabdomiolizy, hipertermii lub niskiego ciśnienia krwi. Kwasica metaboliczna jest leczona przez podawanie wodorowęglanu sodu. Niskie ciśnienie krwi jest zwykle leczone za pomocą dożylnej wymiany płynów, ale do przywrócenia ciśnienia krwi może być konieczne podanie dopaminy lub noradrenaliny. Postępowanie w przypadku rabdomiolizy obejmuje zapewnienie odpowiedniego nawodnienia i alkalizacji moczu; powikłaniem rabdomiolizy jest ostre uszkodzenie nerek, które może wymagać leczenia hemodializą. Jednakże hemodializa, hemoperfuzja lub inne techniki pozaustrojowe nie usuwają cyklutoksyny z krwi i dlatego nie są przydatne w zwiększaniu jej eliminacji.
.