Cicuta

author
5 minutes, 4 seconds Read
Cicutoxine is het belangrijkste gif in Cicuta spp. planten.

Alle leden van Cicuta behalve C. bulbifera bevatten hoge concentraties van het giftige bestanddeel cicutoxine, een onverzadigde alifatische alcohol die structureel nauw verwant is aan het toxine oenanthotoxine dat wordt aangetroffen in de plant hemlock water dropwort. Cicutoxine is in alle groeistadia en in alle delen van de plant aanwezig, maar is het meest geconcentreerd in de wortels, die in het vroege voorjaar het giftigst blijken te zijn. Het belangrijkste toxische effect is dat het stimulerend werkt op het centrale zenuwstelsel. Het is een niet-concurrerende gamma-aminoboterzuur (GABA)-receptorantagonist. Cicutoxine werkt in op de GABAA-receptor, waardoor het chloridekanaal wordt geblokkeerd, wat leidt tot neuronale depolarisatie. In aanwezigheid van cicutoxine gaat deze depolarisatie onverminderd door, met overactiviteit van de cellen tot gevolg. Deze hyperactiviteit in de hersencellen leidt tot toevallen. Cicutoxine is zeer giftig, en de waterteunisbloem wordt beschouwd als een van de giftigste planten van Noord-Amerika. Inname van Cicuta kan fataal zijn voor de mens, en in de medische literatuur wordt reeds in 1670 melding gemaakt van ernstige vergiftiging en de dood. Ook in de 20e en 21e eeuw is een aantal mensen overleden na inname van de plant.

De LD50 bij muizen die cicutoxine kregen toegediend via intraperitoneale injectie is 48,3 mg per kg lichaamsgewicht (mg/kg); dit staat tegenover 5,9 mg/kg voor muizen die kaliumcyanide kregen toegediend via intraperitoneale injectie, terwijl de LD50 voor arsenicum via intraperitoneale injectie bij muizen 46,2 mg/kg bedraagt. De exacte toxische dosis van plantmateriaal bij de mens is onbekend; aangenomen wordt dat inname van waterteer in elke hoeveelheid kan leiden tot vergiftiging, en dat zeer kleine hoeveelheden de dood tot gevolg kunnen hebben. Er is melding gemaakt van vergiftiging door kinderen die op fluitjes blazen die van de holle stengel van de waterteerling zijn gemaakt. Vergiftiging is ook gemeld na huidcontact met de plant; in één geval wreef een gezin van vijf de plant op de huid en werd vergiftigd, waarbij twee kinderen stierven. Het vee is lange tijd het zwaarst getroffen geweest, wat heeft geleid tot de algemene naam “cowbane”. Vergiftiging bij vee komt vaak voor en treedt meestal op na het inslikken van wortels van de plant. Als de grond in het voorjaar zacht is, hebben grazende dieren de neiging de hele plant uit de grond te trekken, waarbij ze zowel het loof als de wortels opeten. Ook door ploegen blootgelegde wortels kunnen de oorzaak zijn van vergiftigingen door vee. Het inslikken van plantmateriaal kan bij het dier al na 15 minuten de dood veroorzaken.

SymptomenEdit

Bij consumptie, zowel bij mensen als bij andere diersoorten, worden de vergiftigingssymptomen vooral gekenmerkt door gegeneraliseerde toevallen. Het begin van de symptomen na inname kan al na 15 minuten optreden. De eerste symptomen kunnen zijn misselijkheid, braken, buikpijn, beven, verwarring, zwakte, duizeligheid en slaperigheid, hoewel het snelle begin van de epileptische aanvallen het eerste teken kan zijn na de vergiftiging. De toevallen worden gewoonlijk beschreven als klonisch of tonisch-klonisch. Complicaties van aanhoudende epileptische aanvallen zijn onder meer een verhoogde lichaamstemperatuur, verlaging van de pH-waarde van het bloed (metabole acidose), zwelling in de hersenen, bloedstollingsstoornissen, spierafbraak (rhabdomyolysis) en nierfalen. Andere neurologische symptomen zijn hallucinaties, delirium, tintelingen, prikken of gevoelloosheid van de huid, verwijde pupillen en coma. Cardiovasculaire symptomen zijn onder meer een afwisselend langzame of snelle hartslag en afwisselend lage en hoge bloeddruk. Andere cardiale effecten kunnen zijn: ECG-afwijkingen zoals verbreding van het PR-interval, supraventriculaire tachycardie en ventriculaire fibrillatie. Symptomen van overmatig speekselen, piepende ademhaling, ademnood en afwezigheid van ademhaling zijn ook gemeld.

De dood wordt meestal veroorzaakt door ademhalingsfalen of ventrikelfibrillatie secundair aan voortdurende epileptische activiteit; dodelijke slachtoffers zijn voorgekomen binnen enkele uren na inname. Vergiftigde mensen die herstellen, komen meestal binnen 24 tot 48 uur na de vergiftiging weer bij bewustzijn en de aanvallen houden op, hoewel de aanvallen tot 96 uur kunnen aanhouden. Soms zijn er langetermijneffecten, zoals retrograde amnesie van de gebeurtenissen die tot de vergiftiging hebben geleid en van de vergiftiging zelf. Andere aanhoudende milde effecten zijn rusteloosheid, spierzwakte, zenuwtrekkingen en angst. Volledige oplossing van de symptomen kan een aantal dagen duren, of deze voortdurende symptomen kunnen nog maanden na de vergiftiging aanhouden.

Diagnose en behandelingEdit

Water dollekervel vergiftiging wordt meestal gediagnosticeerd na een geschiedenis van inname van de plant en symptomen van abrupte aanvang van aanvallen. Laboratoriumtests om de aanwezigheid van cicutoxine in het bloed te bepalen, zoals spectrofluorimetrie, hogedruk vloeistofchromatografie, dunnelaagchromatografie en massaspectrometrie, zijn gebruikt om cicutoxine op te sporen, maar deze tests worden niet routinematig uitgevoerd in ziekenhuislaboratoria. Als een monster van de ingenomen plant is bewaard, kan de diagnose worden bevestigd door de plant door een botanicus te laten identificeren.

De initiële behandeling van vergiftiging kan gastro-intestinale decontaminatie met geactiveerde houtskool omvatten. Decontaminatie wordt gewoonlijk alleen uitgevoerd als een potentieel giftige hoeveelheid plantenmaterie maximaal een uur eerder is ingenomen, en de patiënt een normale intacte luchtweg heeft of is geïntubeerd. Er bestaat geen specifiek tegengif voor water dollekervelvergiftiging, en de behandeling bestaat voornamelijk uit ondersteunende zorg. De behandeling kan bestaan uit het onder controle houden van de aanvallen door het toedienen van benzodiazepinen zoals lorazepam of diazepam, of, als de aanvallen niet reageren op deze behandeling, het toedienen van een barbituraat zoals fenobarbital. Het anticonvulsivum fenytoïne wordt niet aanbevolen, omdat niet is aangetoond dat het doeltreffend is voor de beheersing van aanvallen na een vergiftiging met waterteer. Behandeling met hoge doses benzodiazepinen of barbituraten kan ademhalingsdepressie veroorzaken, en ademhalingsondersteuning inclusief intubatie en mechanische beademing is bij deze patiënten vereist. Voortdurende controle van de elektro-encefalografie wordt aanbevolen bij symptomatische patiënten.

Volgende behandeling voor complicaties van metabole acidose, rhabdomyolysis, hyperthermie, of lage bloeddruk kan nodig zijn. Metabole acidose wordt behandeld door toediening van natriumbicarbonaat. Lage bloeddruk wordt gewoonlijk behandeld met intraveneuze vloeistofvervanging, maar de toediening van dopamine of noradrenaline kan nodig zijn om de bloeddruk te herstellen. De behandeling van rhabdomyolysis omvat adequate hydratatie en alkalinisatie van de urine; een complicatie van rhabdomyolysis is acuut nierletsel, waarvoor hemodialyse nodig kan zijn. Hemodialyse, hemoperfusie of andere extracorporale technieken verwijderen cicutoxine echter niet uit het bloed en zijn daarom niet nuttig om de eliminatie te verbeteren.

Similar Posts

Geef een antwoord

Het e-mailadres wordt niet gepubliceerd.