Az egyéb hipotetikus génterápiák közé tartozhat a fizikai megjelenés, az anyagcsere, a szellemi képességek, például a memória és az intelligencia megváltoztatása.
Fizikai megjelenésSzerkesztés
Egyes veleszületett rendellenességek (például az izom- és csontrendszert érintő rendellenességek) befolyásolhatják a fizikai megjelenést, és bizonyos esetekben fizikai kellemetlenségeket is okozhatnak. Az ezeket a veleszületett betegségeket okozó gének módosítása (azokon, akiknél a betegségeket ismerten okozó gén mutációit diagnosztizálták) megelőzheti ezt.
A misztatin gén módosítása szintén megváltoztathatja a megjelenést.
ViselkedésSzerkesztés
A viselkedés genetikai beavatkozással is módosítható. Egyes emberek agresszívek, önzőek, … és nem képesek jól működni a társadalomban. Jelenleg olyan gének kutatása folyik, amelyek (részben) felelősek az önzésért (pl. kegyetlenségi gén, agresszió (pl. harcos gén), altruizmus (pl. OXTR, CD38, COMT, DRD4, DRD5, IGF2, GABRB2)
A pszichiátriai zavarok génterápiával történő hipotetikus kezelését kutatják. Feltételezik, hogy géntranszfer technikákkal (kísérleti körülmények között, állatmodellek segítségével) lehetőség van a CNS génexpressziójának és ezáltal a neurális plaszticitásban és az idegi regenerációban részt vevő molekulák saját generációjának megváltoztatására, és ezáltal végső soron a viselkedés módosítására.
Az elmúlt években sikerült az etanolbevitelt állatmodellekben módosítani. Konkrétan ez az aldehid-dehidrogenáz gén (ALDH2) expressziójának célzott befolyásolásával történt, ami jelentősen megváltozott alkoholfogyasztási viselkedéshez vezetett. A p11, egy szerotoninreceptor-kötő fehérje, a nucleus accumbensben történő csökkentése rágcsálókban depresszióhoz hasonló viselkedéshez vezetett, míg a p11 gén expressziójának helyreállítása ezen az anatómiai területen megfordította ezt a viselkedést.
A közelmúltban azt is kimutatták, hogy a CBP (CREB (c-AMP response element binding protein) kötő fehérje) génátvitele a BDNF (brain-derived neurotrophic factor) expressziójának növelése révén javítja a kognitív deficitet az Alzheimer-kór demencia állatmodelljében. Ugyanezek a szerzők ebben a vizsgálatban azt is ki tudták mutatni, hogy az amiloid-β (Aβ) felhalmozódása zavarja a CREB aktivitását, amely élettanilag részt vesz a memóriaképzésben.
Egy másik vizsgálatban kimutatták, hogy az Aβ lerakódása és a plakkképződés csökkenthető a neprilizin (egy endopeptidáz) gén tartós expressziójával, ami viselkedéses (azaz kognitív) szinten is javuláshoz vezetett.
Hasonlóképpen, az ECE (endotelin-konvertáló enzim) intracerebrális génátvitele egy vírusvektoron keresztül, amelyet sztereotaxiásan a jobb elülső kéregállományba és a hippokampuszba injektáltak, szintén az Aβ-lerakódások csökkentését mutatta ki az Alzeimer-demencia transzgenikus egérmodelljében.
A genoökonómia terén is folynak kutatások, egy olyan prototudomány, amely azon az elképzelésen alapul, hogy egy személy pénzügyi viselkedése a DNS-ére vezethető vissza, és hogy a gének összefüggnek a gazdasági viselkedéssel. Az eredmények 2015-ig nem voltak meggyőzőek. Néhány kisebb összefüggést azonosítottak.