Radiofrekvenciás abláció kontra antiaritmiás gyógyszeres kezelés a jobb kamrai kiáramlási traktusból származó korai kamrai verések kezelésére

Bevezetés

A klinikai gyakorlatban a leggyakoribb ritmuszavar a korai kamrai verések (VPB). A jobb kamrai kiáramlási traktus (RVOT) myocardiuma gyakran a VPB-k vagy az idiopátiás kamrai tachycardia forrása.1-3 A gyakori RVOT VPB-kben szenvedő betegeknek gyakran nincs strukturális szívbetegségük, és kimenetelük jóindulatú. Ha a VPB-k tüneteket okoznak vagy bal kamrai (LV) diszfunkcióval társulnak, a VPB-k konzervatív módon, antiaritmiás gyógyszerekkel (AAD) kezelhetők4,5; a gyógyszeres kezelés azonban hajlamosíthat a kiújulásra, és kockázatokkal jár, beleértve a proaritmiát is. A katéteres abláció hatásosnak bizonyult a VPB-k elnyomásában6-10 és javítja a szívműködést a nagy VPB-terhelésű betegeknél.8-10 Kevés jelentésben hasonlították össze azonban az AAD-k és a rádiófrekvenciás katéteres abláció (RFCA) hatásait. Ezt a randomizált prospektív vizsgálatot úgy tervezték, hogy összehasonlítsák a rádiófrekvenciás (RF) katéter abláció és az AAD-ok hatékonyságát a RVOT-ból származó gyakori VPB-k elnyomására.

Klinikai perspektíva a 243. oldalon

Módszerek

Vizsgálati populáció

2004 májusától 2012 decemberéig összesen 513 egymást követő beteget szűrtek ki a vizsgálatba való felvételre, akiket a Chongqing Orvosi Egyetem második kapcsolt kórházába utaltak RVOT VPB-k kezelése céljából. A betegek a felvétel előtt a kórtörténet áttekintésén, fizikális vizsgálaton, hagyományos 12 elvezetéses elektrokardiográfián (EKG), 24 órás 12 elvezetéses Holter-monitoron, terheléses terheléses vizsgálaton, transthoracalis echokardiográfián, mellkasröntgenfelvételen, valamint elektrolit-, pajzsmirigy-, máj- és vesefunkciós vizsgálatokon estek át. Az aritmogén jobb kamrai kardiomiopátia (ARVC) gyanúja esetén MRI-t is végeztek. A felvételi kritériumok a következők voltak: (1) gyakori, tüneteket okozó VPB-k a RVOT-ból, amelyeket 12 elvezetéses EKG-n dokumentáltak, és amelyeknek inferior tengelyű és bal ági blokk (LBBB) QRS-morfológiája volt, valamint (2) >6000 VPB 24 óránként a Holter-monitorozáson. A kizárási kritériumok közé tartozott (1) a VPB-k nem-RVOT eredetének jelenléte, amelyet az I. elvezetésben S-hullám, a V1 és V2 R-hullám időtartam indexe≥0,5, valamint a V1 és V2 R/S-hullám amplitúdó indexe≥0 jelzett.311; (2) korábbi AAD-kezelés; (3) bármilyen strukturális szívbetegségre utaló jel; (4) pajzsmirigy túlműködés vagy elektrolit-zavar; (5) gyógyszer-toxicitás; (6) diabetes mellitus; (7) vérnyomás>165/100 mm Hg; (8) a vesefunkció jelentős károsodása; (9) QT-intervallum>450 ms köteges ági blokk hiányában; és (10) jelentős atrioventrikuláris vezetési betegség és bal vagy jobb köteges ági blokk. Az összes kiszűrt beteg közül 330 beteg volt alkalmas a vizsgálatra, és írásbeli beleegyezését adta a részvételhez. Az 1. ábra vázlatosan mutatja a vizsgálatban résztvevők folyamatábráját. A Chongqing Orvosi Egyetem második leánykórházának etikai bizottsága jóváhagyta a vizsgálati protokollt.

Tanulmányi protokoll

A randomizáláshoz számítógépen generált véletlenszám-listát használtak. Az orvosi értékelést és a RVOT-ból származó idiopátiás VPB diagnózisát követően a betegeket a számítógépes véletlenszámok alapján 1:1 arányban véletlenszerűen osztották be az ablációs vagy az AAD-csoportba. Az allokáció elrejtését úgy biztosították, hogy az allokációt a betegek beleegyezését követően számítógépes kimenettel kapták meg. AAD-ot 165 betegnél alkalmaztak, a többi 165 betegnél pedig RFCA-t végeztek. Az átcsoportosítás csak az 1 éves utánkövetés vagy a klinikai végpont bekövetkezése után volt megengedett. Az AAD-ok között metoprolol és propafenon szerepelt, és azokat nyíltan adták. A metoprolol vagy propafenon kiválasztása nem volt randomizált. Ha a betegnél a nappali órákban nagyobb volt a VPB-terhelés, akkor metoprololt alkalmaztak. Ellenkező esetben a propafenont választották. A metoprolol esetében 12,5 mg bid, a propafenon esetében 100 mg bid kezdeti adagot javasoltak. Az AAD-ok adagját a klinikai válasz és a mellékhatások előfordulása alapján a maximumig titrálták. Az adagokat csökkentették vagy abbahagyták, ha nem tolerálható mellékhatások jelentkeztek.

Echokardiográfia

Minden betegnél echokardiográfiát végeztek az LV ejekciós frakció (LVEF) és a dimenzió felmérésére. Az echokardiogramokat digitalizálták és off-line elemezte egy szakértő elemző, aki vak volt a beteg státuszára. Az LVEF-et a Simpson-féle biplan módszerrel számították ki.12

Rádiófrekvenciás katéterabláció

Klinikai VPB jelenlétében aktivációs térképezést végeztek 4 mm-es hegyű ablációs katéterrel. Az aktivációs térképezés mellett tempótérképezést is végeztek a VPB-fókusz szinuszritmus alatti azonosítására. A spontán VPB-kkel nem rendelkező betegeknél programozott kamrai stimulációt végeztünk a jobb kamra (RV) csúcsából és az RVOT-ból 2 meghajtóciklus-hosszúsággal, legfeljebb 3 extra stimulációval és inkrementális burst pacinggal, legfeljebb 250 ms ciklushosszúsággal. 3 betegnél 3 dimenziós elektroanatómiai térképező rendszert használtak az aktivációs térképezéshez (CartoXP, Biosense Inc, Diamond Bar, CA). A rádiófrekvenciás energiát egy 4 mm-es hegyű, irrigált ablációs katéterrel (Biosense Inc.) adták be hőmérséklet-szabályozott üzemmódban, 45°C-os célhőmérsékleten, 30 W teljesítmény mellett. Ha a VPB-k 20 másodpercen belül megszűntek, az energia alkalmazását 60-90 másodpercig folytatták, majd egy második 60 másodperces alkalmazás következett. Ha a VPB-k 25-30 másodperc elteltével még mindig jelen voltak, az energiaalkalmazást leállítottuk, és folytattuk a térképezést az optimális célterület megtalálása érdekében. Miután azonosították az optimális célpontot, azt 2 ortogonális fluoroszkópos felvételen dokumentálták. Az ablációt követően programozott kamrai stimulációt és burst pacingot alkalmaztunk izoproterenol-infúzióval és anélkül, hogy megerősítsük az RFCA hatékonyságát minden betegnél. Akut sikerként a hasonló morfológiájú VPB-k hiányát definiáltuk egy 30 perces megfigyelési időszak alatt.

Követés

Minden beteget 2 héten belül, majd ezt követően havi rendszerességgel ambulánsan követtünk nyomon, melynek során fizikális vizsgálatot és 12 elvezetéses EKG-t végeztünk. Rutinszerű 12 elvezetéses Holter-monitorozást végeztek az 1., 3., 6. és 12. hónapban, valamint echokardiográfiát a 3. és 6. hónapban. Ha a betegek a nyomon követés során szívdobogás, szédülés vagy szinkópa tüneteiről számoltak be, azt tanácsolták nekik, hogy azonnal forduljanak orvosukhoz a vitális jelek, a 12 elvezetéses EKG és a 12 elvezetéses 24 órás Holter-monitorozás értékelése céljából. MRI-t is javasoltak, ha az LVEF vagy az LV dimenzió romlását észlelték a követési időszak alatt. Az események klinikai végpontként való figyelembevétele előtt 14 napos várakozási időt engedélyeztek a gyógyszerek újratitrálására. Az RFCA csoportba sorolt betegek sikeres ablatív eljárások után AAD-mentesek voltak.

A vizsgálat végpontja

Az elsődleges végpont a 24 órás Holter-monitorozással dokumentált ≥300 ütés/nap sebességű RVOT VPB kiújulása volt. A másodlagos változókat, köztük a VPB-k számát, a VPB-k terhelését (VPB-k száma/összes QRS-komplexus×100%) és az LVEF-et minden egyes követési időpontban összegyűjtötték.

Statisztikai elemzés

Minden elemzést a kezelési szándék elve alapján végeztek. A folyamatos változókat az eloszlás normalitásától függően átlag±SD vagy medián (IQR: 25. percentilis, 75. percentilis), a kategorikus értékeket pedig gyakoriság (%) formájában mutattuk be. A Kaplan-Meier-módszert használták a VPB kiújulásától való időfüggő szabadság becslésére a vizsgálati csoportok között. A VPB kiújulásának különbségeit a log-rank teszttel értékelték. A Cox-féle arányos veszélyességi modellt használtuk a kezelési csoportok és a VPB kiújulása közötti kapcsolat vizsgálatára, a klinikai jellemzőket, beleértve az életkort, a nemet, a VPB-terhelést, a VPB-tünetek időtartamát, a testtömegindexet (BMI), az LVEF-et, a szisztolés vérnyomást és a bal pitvari átmérőt (LAD), bevontuk a modellbe, hogy korrigáljuk a 2 csoport közötti esetleges kiegyensúlyozatlanságot. A VPB-terhelést Poisson általánosított becslőegyenlet (GEE) modellel elemeztük, amelyben a VPB-számok voltak a kimeneti változó, a szívverésszámok offsetként, a látogatási idő és a kezelési allokáció pedig prediktív változóként szerepeltek. Egy lineáris GEE-modellt használtunk az LVEF különbségeinek elemzésére az utánkövetési vizit során. A prediktív változók közötti interakciós kifejezést mindkét GEE-modellben vizsgáltuk. Cox-proporcionális hazard regressziós analízist alkalmaztunk a VPB kiújulástól mentes független predikátorok azonosítására az RFCA csoportba sorolt betegeknél. Egyirányú ANOVA-t használtunk az RFCA kezelésben részesülő betegek QRS morfológiai alcsoportjaiban a célfókusz aktiválási idők átlagának különbségeinek tesztelésére. Lineáris GEE-modellt is használtunk az LVEF és a VPB-terhelés közötti kapcsolat elemzésére, ahol az LVEF volt a végeredmény, a randomizációs csoport és a VPB-terhelés pedig a prediktor. A 2 oldalú P<0,05 értéket tekintettük statisztikai szignifikancia jelének. A statisztikai elemzést a STATA 10.0 verziójával (STATA Corp, TX) végeztük.

Eredmények

A betegek kiindulási jellemzőit az 1. táblázatban foglaltuk össze. Az AAD-okhoz rendelt 165 beteg közül 50 beteg metoprololt, 115 beteg pedig propafenont kapott. Az üresjárati időszak után a metoprolol és a propafenon átlagos dózisa 48,16±3,18 mg, illetve 518,34±51,56 mg volt naponta. A vizsgálat végén az átlagos dózisok a metoprolol esetében 46,8±3,78 mg/nap, a propafenon esetében pedig 557,6±54,74 mg/nap voltak.

1. táblázat. A vizsgált betegek kiindulási jellemzői*

	AADs csoport (n=165)	RFCA csoport (n=165)
Kor, y	50.54±11.52	52.68±10.37
Nők n (%)	125 (75.8%)	118 (71.5%)
VPB teher, %	14 (IQR: 12, 21)	14 (IQR: 12, 21)
VPB szám	13 823 (IQR: 11 948, 19 892)	14 049 (IQR: 11 882, 19 535)
Hypertónia (n)	11 (165)	10 (165)
LAD, mm	34.39±2.65	34.78±2.76
LVEF, %	64.48±4.89	64.07±5.21
BMI, kg/m2	24.38±2.53	23.89±2.36
Szisztolés vérnyomás, mm Hg	130.58±7.52	128.15±7.23
Diasztolés vérnyomás, mm Hg	80.47±7.61	77.84±5.56

AAD-k antiaritmiás gyógyszereket jelölnek; BMI, testtömegindex; BP, vérnyomás; LAD, bal pitvari átmérő; LVEF, bal kamrai ejekciós frakció; RFCA, rádiófrekvenciás katéter abláció; és VPB, kamrai korai verés.

*A folytonos változókat átlag±SD-ben fejezzük ki, ha normális eloszlásúak, vagy mediánban (IQR: 25. percentilis, 75. percentilis); ha nem normális eloszlásúak, a kategorikus változókat számban (százalékban) fejezzük ki.

Primer végpont

Az 5 beteg közül, akik elvesztették a követést, 1 az RFCA csoportban, 4 beteg pedig az AAD-csoportban volt. Az elsődleges végpontot 32, az RFCA kezeléshez rendelt betegnél és 146, az AAD-kezeléshez rendelt betegnél érték el. Amint a 2. ábra mutatja, a Kaplan-Meier-túlélési elemzés a VPB kiújulásának szignifikáns csökkenését mutatta az RFCA csoportban az AADs terápiához képest (P<0,001, log-rank teszt). A KM-becsléssel számított 1 éves kiújulási arány 19,4% (95%-os konfidenciaintervallum , 13,9-26,5) az RFCA-csoportban és 88,6% (95% CI, 82,5-92,8) az AAD-csoportban. Az AAD-csoporttal összehasonlítva a VPB kiújulásának relatív kockázatcsökkenése 78,1% az RFCA-csoportban. A Cox arányos kockázati modell elemzése azt mutatta, hogy a katéter abláció összefüggésbe hozható a VPB kiújulás csökkenésével, mind a modellekben (kockázati arány , 0,088; 95% CI ; P<0.001) és anélkül (HR , 0,094; 95% CI ; P<0,001), az életkor, a nem, a VPB-terhelés, a VPB-tünetek időtartama, a BMI, az LVEF, a szisztolés vérnyomás és az LAD figyelembevételével korrigálva.

Szekunder végpontok

A másodlagos végpontokat, beleértve a VPB-k terhét és az LVEF-et az egyes követési viziteken mindkét csoport esetében a 2. táblázatban foglaltuk össze. A Poisson GEE regressziós modellben az RFCA csoport a VPB-k terhének nagyobb mértékű csökkenésével járt együtt (előfordulási arány 0,105; 95% CI ; P<0,001) a követési időszak alatt (2. táblázat; 3. ábra). A lineáris GEE-modell eredményei azt mutatták, hogy az LVEF a kezelést követően mindkét csoportban tendenciaszerűen növekedett (együttható, 0,584; 95% CI ; P<0,001), és ez a hatás nem volt összefüggésben a csoportbeosztással (együttható, 0,880; 95% CI ; P=0,138). A lineáris GEE-modellben a VPB-terhelés negatív kapcsolatban állt az LVEF-fel (együttható, -0,192; 95% CI ; P<0,001).

2. táblázat. VPB-terhelés és LVEF a kiindulási és az egyes követési időpontokban

Változók	VPB-terhelés, %		LVEF, %
	RFCA csoport	AADs csoport	RFCA csoport	AADs csoport
Baseline	14 (IQR: 12, 21)	14 (IQR: 12, 21)	64.07±5.19	64.48±4.89
1 mo	0.18 (IQR: 0.07, 0.25)	6 (IQR: 5, 8.9)	…	…
3 mo	0,14 (IQR: 0,07, 0,22)	6 (IQR: 5, 8)	66.18±5.34	64.14±5.12
6 mo	0.1 (IQR: 0.05, 0.21)	6 (IQR: 5, 7)	66.37±5.07	66.76±6.07
12 mo	0.11 (IQR: 0.05, 0.20)	7 (IQR: 6, 9)	…	…

A változókat átlag±SD vagy mediánban (IQR: 25. percentilis, 75. percentilis) fejezik ki.

AAD-k antiaritmiás gyógyszereket jelölnek; IQR, interkvartilis tartomány; LVEF, bal kamrai ejekciós frakció; RFCA, rádiófrekvenciás katéter abláció; és VPB-k, kamrai korai ütések.

A VPB morfológiájának hatása az elsődleges végpontra az ablációs csoportban

Minden beteg megfelelt az EKG-bevételi kritériumoknak, és nem voltak kizárási kritériumok a Módszerek részben meghatározottak szerint. QS-morfológiával 58, rsr′/rsR′ morfológiával 56, qR/R/Rs morfológiával pedig 51 beteg volt az I. elvezetésben. Az átlagos eljárási idő 82±35 perc volt, az átlagos fluoroszkópiás idő pedig 13,5±9,8 perc. A sikeres ablációs célpontok anatómiai eloszlását a 3 különböző QRS-morfológia esetén az I. elvezetésben az I. táblázatban foglaltuk össze az Adatkiegészítés I. táblázatában. A felszíni QRS kezdetéhez viszonyított átlagos célpontfókusz-aktiválási idő a QS alcsoportban preszisztolésebb volt, mint az rsr′/rsR′ és qR/R/R/Rs alcsoportokban (44±5 ms versus 36±5 ms versus 34±4 ms; P<0,001). Az elsődleges végpontot a QS alcsoportba sorolt 3 beteg (5,2%), az rsr′/rsR′ alcsoportba sorolt 14 (24,1%) és a qR/R/Rs alcsoportba sorolt 15 beteg (25,8%) érte el. Amint a 4. ábra mutatja, a Kaplan-Meier-túlélési elemzés a VPB kiújulásának szignifikáns csökkenését mutatta a QS morfológiai alcsoportban (P=0,005, log-rank teszt) a másik 2 alcsoporttal összehasonlítva. A Cox-proporcionális hazards regressziós modellben a QS morfológia az I. vezetékben volt az egyetlen szignifikáns független előrejelzője a VPB kiújulásmentes kiújulásának (HR, 0,154; 95% CI ; P=0,004; II. táblázat az adatkiegészítésben).

Szövődmények

Az RFCA-csoportban 1 betegnél volt szükség kardioverzióra a RVOT-szeptumban végzett abláció során rövid csatolású, kiváltott ektopia indukálta kamrafibrilláció (VF) miatt. A beavatkozás után egy arteriovenosus fisztula és 2 vérömleny komplikáció lépett fel. Minden szövődményes beteg maradványtünetek nélkül gyógyult meg a hazabocsátás előtt.

Az AAD-csoportban 17 betegnél találtak gyógyszerrel kapcsolatos mellékhatásokat. A metoprolol alcsoportban három betegnél és a propafenon alcsoportban 4 betegnél alakult ki tüneti szinuszbradikardia, melynek pulzusszáma<50 ütés/perc volt, a metoprolol alcsoportban 1 betegnél és a propafenon alcsoportban 2 betegnél pedig tüneti hipotenzió, melynek vérnyomása<90/60 mm Hg volt. Egyéb mellékhatásként a metoprolol alcsoportban 2 betegnél enyhe fáradtság és 1 betegnél hideg végtag (ép perfúzió mellett), a propafenon alcsoportban 3 betegnél visszatérő fejfájás és 1 betegnél alsó végtagi ödéma jelentkezett.

Diszkusszió

Főbb megállapítások

Ez az első prospektív vizsgálat, amely az RF abláció és az AAD-ok klinikai hatékonyságának fej-fej melletti összehasonlítását végzi a RVOT-ból kiinduló gyakori VPB-kben szenvedő betegeknél. A vizsgálat eredményei azt mutatták, hogy a rádiófrekvenciás katéteres abláció hatékonysága jobb volt, mint az antiaritmiás gyógyszereké a VPB kiújulásának megelőzésében. Az RFCA jobb hatással volt a VPB-terhelés csökkenésére. Az abláció hatékonysága az I. elvezetésben QS morfológiájú betegeknél nagyobb volt, mint az rsr′/rsR′ és qR/R/R/Rs morfológiájú betegeknél.

VPB és LV diszfunkció

A gyakori kamrai aritmiák és az LV diszfunkció közötti összefüggést korábbi jelentésekben már kimutatták.9,10 Bogun és munkatársai8 nagy betegpopulációban megerősítették, hogy a gyakori VPB-k LV-megnagyobbodással és szisztolés diszfunkcióval járhatnak együtt. Ez a vizsgálat kimutatta, hogy az LVEF fordítottan arányos a VPB-terheléssel. A gyakori kamrai ektopia és a csökkent EF közötti ok-okozati összefüggésre csak akkor utaltak, amikor Duffee és munkatársai13 az LV-funkció javulását mutatták ki a kamrai ektopia AADS-terápiával történő elnyomásával összefüggésben. Továbbá több vizsgálat is kimutatta, hogy a megnagyobbodott LV méretei csökkentek a gyakori, túlnyomórészt RV ektopia sikeres ablációját követően.9,10,14,15 Yarlagadda és munkatársai9 kimutatták, hogy az RVOT-ból kiinduló gyakori ektopia a cardiomyopathia egy reverzibilis formáját okozhatja. A korábbi vizsgálatokkal összhangban azt találtuk, hogy az LVEF a kezelést követően mindkét csoportban emelkedő tendenciát mutatott. Ebben a vizsgálatban betegeink 35,8%-ának VPB-terhelése>20% volt a kiinduláskor, a VPB-terhelés a kezelés után mindkét csoportban csökkent; ez lehet az oka az LVEF növekedésének a követés során. Eredményeink megerősítik, hogy a kezelés indokolt a >25%-os VPB-terhelésű és LV-diszfunkciójú betegeknél, és erőteljesen alátámasztják azt az elképzelést, hogy a gyakori VPB-k a kardiomiopátia reverzibilis formáját eredményezik. Az a lehetséges mechanizmus, amely által a gyakori VPB-k LV-diszfunkciót eredményeznek, nem világos. A mechanizmus magában foglalhatja a kamrai diszszinkronitást vagy az LV diasztolés diszfunkciójának és a mitrális regurgitációnak tulajdonítható megnövekedett oxigénfogyasztást, amint azt korábban más kutatók kimutatták16.-18

A VPB-k QRS-morfológiája a Lead I-ben és az RF ablációs eredmények

Adataink azt mutatják, hogy a QS 87,9%-a, az rsr′/rsR′ 80,3%-a és a qR/R/Rs morfológiájú VPB-k 88,2%-a az RV szeptumból, az elülső/hátsó falból, illetve az RV szabad falából ered. Ezenkívül az I. elvezetés QRS-morfológiája erősen összefügg az ablációt követő kimenetellel. Ezért az I. elvezetés QRS-morfológiája eszközként használható az ablációs kimenetel előrejelzésére. Ebben a vizsgálatban kimutattuk, hogy a VPB-k QS-morfológiájával az I. elvezetésben rendelkező betegeknél jobb volt az RFCA kimenetele, mint az rsr′/rsR′ és qR/R/R/Rs PVC-morfológiájú betegeknél. Krittayaphong és munkatársai16 kimutatták, hogy a monofázisos R-hullám az I. elvezetésben volt az egyetlen EKG-prediktor a sikertelen RF-abláció kimenetelére. Feltételezzük, hogy a RVOT szabad falából kiinduló VPB-kkel rendelkező betegek ablációs kimenetele a strukturális rendellenességekkel vagy a forrásnak az érrendszeri struktúrákhoz való közelségével függ össze, amelyek korlátozzák az RFCA beadását és hatékonyságát. Bár nincs közvetlen bizonyíték a strukturális rendellenességek dokumentálására az RVOT-ból származó VPB-s betegeknél, számos tanulmány kimutatta, hogy a strukturális rendellenességek, mint például a helyi fal kidudorodás, falvékonyodás, zsíros infiltráció és fibrózis, MRI-vel kimutathatók az RVOT-ban, nemcsak az ARVC-ben19,20, hanem az RVOT tachycardiában szenvedő betegeknél is.21 .

Az antiaritmiás gyógyszerek és az idiopátiás VPB-k

A monomorf kamrai ektopikus aktivitás többsége valószínűleg jóindulatú, különösen a nyilvánvaló strukturális rendellenességek nélküli betegeknél. A kezelés gyakran szükségtelen. Ha az ektopikus aktivitás tüneteket okoz, a tüneteket a beteg aggodalmának megnyugtatással való eloszlatásával lehet kezelni. Ha ez nem jár sikerrel, az ektopikus ütések gyakorisága AAD-ok adásával csökkenthető.5 Az American College of Cardiology/American Heart Association/European Society of Cardiology (ACC/AHA/ESC) irányelvei szerint5 a III. osztályú AAD-ok nem optimálisak első vonalbeli AAD-okként az RV-ből eredő tüneti kamrai tachycardia kezelésére strukturálisan normális szívű betegeknél. Jelenleg a szotalol és az amiodaron az egyetlen III. osztályú AAD-ok Kínában. Tekintettel a III. osztályú AAD-ok hosszú távú alkalmazásával járó lehetséges mellékhatásokra, úgy döntöttünk, hogy nem használjuk ezeket a gyógyszereket a vizsgálatban.

Az RFCA csoportban szigorú kritériumokat fogadtunk el a siker megítélésére. A következetesség érdekében ugyanazokat az elsődleges végpont kritériumokat alkalmaztuk mind az RFCA, mind az AAD-csoportban. E szigorú kritériumok miatt néhány beteg (mindkét csoportban azonos arányban) annak ellenére teljesítette az elsődleges végpontot, hogy a tünetek szubjektív javulása ellenére. Ebben a vizsgálatban, bár mind a metoprolol, mind a propafenon részben enyhíti a tüneteket és csökkenti a VPB-k terhét, a VPB-k kiújulása magasabb volt, mint az RFCA esetében. Ezért az I. és II. osztályú AAD-ok a legjobb esetben is enyhén hatékonynak tűnnek az RVOT VPB szuppressziójára. Emellett nem szabad figyelmen kívül hagyni az AAD-ok hosszú távú alkalmazása által okozott mellékhatásokat sem. Bár ebben a betegcsoportban nem dokumentáltak gyógyszerrel kapcsolatos proaritmiás hatást, a lehetséges veszélyeket más vizsgálatokban is észlelték.22,23

VPB-k és halálos aritmiák

A betegek prognózisa a RVOT-ból származó VPB-k esetén strukturális szívbetegség hiányában kiváló. Rövidre kapcsolt VPB-k esetén azonban előfordulhatnak halálos ritmuszavarok, mint például spontán VF és polimorf kamrai tachycardia.24 Ebben a betegcsoportban nem figyeltek meg halálos ritmuszavarokat; a jelenséget azonban más kutatók is észlelték.25,26 Ebben a helyzetben az RFCA hatásosnak bizonyult a VPB-k megszüntetésében és a további VF-recidensek előfordulásának csökkentésében. Ha rövidre kapcsolt VPB-t vagy VPB-t kiváltó halálos ritmuszavarokat észlelnek, az RFCA lehet a legjobb választás.

Tanulmány korlátai

Eredményeinket több korlátozás is befolyásolhatta. Először is, bár a követési időszak alatt időszakos 12 elvezetéses EKG-t és 24 órás Holtert végeztünk, a tünetmentes VPB-k vagy súlyosabb aritmiák epizódjai néhány betegnél kimaradhattak. Ezenkívül a vizsgálati mintanagyság és a követési idő lehet, hogy nem volt elegendő a halálos aritmiák előfordulásának teljes körű jellemzéséhez a vizsgálati csoportok között. Másodszor, más, erősebb, bár nagyobb mellékhatásokkal járó AAD-okat nem alkalmaztak ebben a vizsgálatban. Harmadszor, az 1 éves követési időszak elégtelen lehet bármelyik kezelési mód hosszú távú hatékonyságának megítéléséhez.

Következtetések

A vizsgálat eredményei arra utalnak, hogy a katéteres abláció hatékonysága jobb, mint az antiaritmiás gyógyszereké a VPB kiújulásának megelőzésére a RVOT-ból kiinduló VPB-s betegeknél. A QS morfológiája az I. elvezetésben összefüggött az ablációt követő jobb kimenetellel.

Köszönet

Köszönjük Dr. G. Huangnak, a Chengdu-i Második Népi Kórház Kardiológiai Osztályának, X.Y. Yangnak, nővérnek és F.R. Zhangnak az értékes hozzájárulásukat.

Lábjegyzetek

.