その他の仮説的な遺伝子治療には、身体的外観、代謝、記憶や知能などの精神的能力の変化が含まれます
Physical appearanceEdit
一部の先天性疾患（筋骨格系に影響を与えるものなど）は身体的外観に影響を与え、いくつかのケースでは身体の不快感も引き起こす可能性があります。 これらの先天性疾患の原因遺伝子を改変することで（これらの疾患を引き起こすことが知られている遺伝子の変異があると診断された人に）これを防ぐことができるかもしれません。
また、ミスタチン遺伝子の変化は外見を変えるかもしれません。
行動編集
遺伝子の介入によって行動も修正されることがあります。 人によっては攻撃的であったり、利己的であったり、…社会でうまく機能しないことがあります。 利己主義（＝非情遺伝子）、攻撃性（＝戦士遺伝子）、利他主義（＝OXTR、CD38、COMT、DRD4、DRD5、IGF2、GABRB2など）に（一部）関与する遺伝子について現在研究が進んでいる
遺伝子療法による精神疾患の治療が仮説として考えられているものもあるようです。 遺伝子導入技術により、CNSの遺伝子発現を変化させ、それによって神経可塑性や神経再生に関与する分子の内在的生成を変化させ、最終的に行動を修正することが（動物モデルを用いた実験環境で）可能であると想定されている
近年、動物モデルにおいてエタノール摂取量を修正することが可能であった。 具体的には、アルデヒド脱水素酵素遺伝子（ALDH2）の発現を標的とすることで行われ、飲酒行動が有意に変化するようになった。 また、セロトニン受容体結合タンパク質であるp11を側坐核で減少させると、ネズミのうつ病様行動を引き起こし、この解剖学的領域でp11の遺伝子発現を回復させると、この行動が逆転した。
最近では、アルツハイマー病モデル動物において、BDP（CREB（c-AMP応答要素結合タンパク質）結合タンパク質）の遺伝子導入が、BDNF（脳由来神経栄養因子）の発現増加を通して認知障害を改善することも明らかにされました。 また、アミロイドβ（Aβ）の蓄積が、記憶形成に生理的に関与するCREB活性を阻害することも示しました。
別の研究では、ネプリライシン（エンドペプチダーゼ）遺伝子を持続発現させるとAβ沈着とプラーク形成が減少し、行動（＝認知）レベルでも改善が見られたことが示されています。
同様に、右前皮質と海馬に定位注入したウイルスベクターを介したECE（エンドセリン変換酵素）の脳内遺伝子導入も、アルツハイマー病トランスジェニックマウスモデルにおいてAβ沈着を減らすことが示されている。
また、ジェノエコノミクスという、人の経済行動をDNAでたどることができ、経済行動には遺伝子が関係しているという考え方に基づくプロトサイエンスの研究も進んでいる。 2015年時点では、結論は出ていません。 若干の相関関係は確認されている
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