人間や他の哺乳類の生存メカニズムでは、寒さで血管を収縮させて、熱を保存し体温を維持する。 しかし、血液が動く場所が少なくなると、圧力が上昇し、致命的な心臓発作や脳卒中のリスクが冬にピークに達します。
これらの死亡の多くは、簡単な予防措置で防ぐことができると、フロリダ大学の血圧専門家で生理学および医学の助教授であるジョンジェー・サン医学博士、博士が言います。 UFの研究者たちは、『American Journal of Physiology – Regulatory, Integrative and Comparative Physiology』の最新号に、この発見を記載しています。
「誰もが、低温が（心臓発作や卒中の）危険因子であることを心に留めておくべき」と、Sunは述べています。
「高血圧の患者は、（寒さの中で）外出するときに非常に注意する必要があります」と、Sunは言いました。 「しかし、正常な人々も同様に予防措置を取るべきである。」
血圧は、健康全般の重要な指標と考えられており、血液が動脈壁に対して発揮する力である。 測定には2つの要素があり、心臓が鼓動するときにかかる収縮期血圧と、鼓動の間にかかる拡張期血圧があります。 血圧は水銀柱のミリメートルで測定され、常に最初に与えられた収縮期血圧で表されます。
米国心臓協会によると、2003年に出された新しい、より厳しい米国のガイドラインは、安静時の健康人の血圧が120/80未満であるべきであると述べています。 高血圧は140/90以上と定義され、120/80から139/89までの数値は高血圧予備軍とみなされます。 アメリカ人の5,000万人が高血圧といわれていますが、その3分の1は自覚がないそうです。
寒さで血圧はどのくらい上がるのでしょうか？ その答えは、現在の気温や風邪、慣れ親しんだ気温、どれくらいの時間さらされているか、健康状態、服装、活動レベルなどの変数に依存すると、Sunは述べています。 Sun氏らの以前の研究では、華氏52度の気温に5分間さらされただけで、血圧が大幅に上昇することが分かっている。 また、冷圧テストとして知られる一般的な医学的評価では、片手を氷水に1分間浸すと、血圧の上昇が2時間まで続くとされています。
暖かい気候に住む人々やその毛皮で覆われた哺乳類の仲間も、寒さによる血圧の変化に免疫がない、と彼は述べています。 UFの研究者たちは、12匹の健康なマウスを24時間華氏41度に一定に保った対照群では、5週間後に血圧が50パーセント上昇することを発見したと、彼は述べました。 「この研究の主要な発見は、血管収縮ホルモンであるアンジオテンシンIIによって活性化される受容体を持たない12の遺伝子操作マウスが、同じ条件下で11％の血圧上昇しか経験しなかったことであると、サンは述べています。 この結果は、寒さによる血圧上昇に受容体が重要な役割を果たしていることを初めて明らかにした。 この発見は、最終的に命を救うかもしれない新しい治療および予防戦略への道を示すかもしれないと、彼は付け加えました。
アンジオテンシンII受容体1A、またはAT1Aとして知られるこの受容体は、哺乳類の血圧を調節するレニン・アンジオテンシン系の一部だと、彼は述べました。 AT1A受容体は、心臓、血管、腎臓、脳に存在する。 ロサルタンという薬は、この受容体がアンジオテンシンを受け取るのをブロックし、一般に高血圧の治療に処方される。
「我々は臨床医と協力して、高血圧患者の四季折々の血圧変化を調べ、レニン・アンジオテンシン系の制御が寒さによる高血圧を抑えるのに良い方法かどうか確かめるつもりです」と、Sunは語った。今のところ、高血圧患者を薬物治療している医師は、血圧の季節的変化に注意する必要があると、彼は言った。「夏と同じ量の降圧剤を使用すると、寒い気候では高血圧をコントロールできないかもしれないので、彼ら（患者）をもっと注意深く観察したい」と、Sunは言った。 寒冷地でのケアには、体温を保存するための重ね着、心臓の仕事量の急激な変化を最小限に抑えるための屋外での身体活動への緩和、極端な労作や重いものを持ち上げることを避けることが含まれます。 また、血圧の上昇には全身を露出する必要はないため、帽子やスカーフ、手袋を着用することで、肌の露出を最小限に抑えることが重要だと彼は言います。 UF医学部助手のXiuqing Wang博士、UF教授で生理学会長のCharles Wood博士、UF名誉教授で医学博士のJ. Robert Cade博士と共同で研究を行いました。 この研究は、米国心臓協会からの4年間26万ドルの助成金によって行われました。
UFの発見は、寒さによる血圧上昇が、血管にあるAT1A受容体によって制御されているのか、あるいは他の場所なのかを説明するのに、さらなる研究が必要であることを示唆していると、アンジオテンシン専門家のアーヴィン H. ザッカー博士が述べています。 ネブラスカ大学医療センター（ネブラスカ州オマハ）の細胞統合生理学部門の教授兼会長であるアーヴィング・H・ザッカー博士は、「アンジオテンシン受容体の欠失または過剰発現を特定の器官に限定したモデルを使用することが有用でしょう」と、心不全におけるアンジオテンシンの役割について研究するザッカー氏は述べました。 と、心不全におけるアンジオテンシンの役割を研究しているZucker博士は言った。「Sun博士がそのことを考えているのは確かです」
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