De term “dissociatie” heeft in de literatuur een grote verscheidenheid aan verschijnselen aangeduid die zowel toestanden als karaktertrekken omvatten. Hier ligt de nadruk op dissociatieve symptomatische reacties op traumagerelateerde stimuli bij PTSS, in het bijzonder op de toestanden van depersonalisatie en derealisatie. Wij hebben deze definitie geoperationaliseerd met 4 vragen van de “Responses to Script-Driven Imagery Scale”, een gevalideerde maat voor opgewekte symptomen die wij hebben ontwikkeld om het psychobiologisch onderzoek en het onderzoek naar de resultaten van behandeling van PTSS te bevorderen.18
– Leek wat u ervoer onwerkelijk voor u, alsof u in een droom zat of naar een film of toneelstuk keek?
– Had u het gevoel dat u een toeschouwer was die toekeek wat er met u gebeurde, als een waarnemer of buitenstaander?
– Voelde u zich losgekoppeld van uw lichaam?
– Had u het gevoel dat u in een mist was?
Voor de meeste clinici zijn dit bekende beschrijvingen van de reacties van hun PTSS-patiënten op traumagerelateerde stimuli en situaties, en dergelijke toestanden worden in hun kantoren uit de eerste hand waargenomen.
Functionele beeldvormingsstudies van de hersenen
De afgelopen 15 jaar heeft de toepassing van functioneel neuro-beeldvormend onderzoek op PTSS geresulteerd in een explosie van nieuwe gegevens die zijn begonnen de hersencircuits te onthullen die betrokken zijn bij de pathofysiologie van deze stoornis. Studies die gebruik maken van positron emissie tomografie (PET) en bloed zuurstof niveau afhankelijke functionele MRI (BOLD fMRI) hebben de neurale reacties onderzocht op een verscheidenheid van stimuli, waaronder angstige, blije en neutrale gezichten; trauma-gerelateerde beelden en geluiden; en “script-driven imagery” van traumatische ervaringen. In een recente review en meta-analyse werd vastgesteld dat personen met PTSS een grotere hersenactivatie vertonen in de amygdala en de insula dan personen zonder PTSS; deze structuren zijn betrokken bij respectievelijk angstconditionering en de perceptie van lichamelijke toestanden (naast andere functies).19 Bovendien is herhaaldelijk waargenomen dat de dorsale anterieure cingulate cortex (ACC), de rostrale ACC en de ventromediale prefrontale cortex, die betrokken zijn bij de ervaring en regulatie van emoties, minder geactiveerd zijn bij patiënten met PTSS dan bij controles met een voorgeschiedenis van trauma maar geen PTSS.19
Uw onderzoek heeft aangetoond dat bij patiënten met PTSS de psychobiologische reacties op het zich herinneren van traumatische ervaringen aanzienlijk kunnen verschillen, en dat een aanzienlijk deel niet past in de conventioneel bestudeerde “herbelevings-/hyperaroused” respons.20,21 Bijvoorbeeld, in onze eerste brain imaging studies, vertoonde ongeveer 70% van de patiënten een herbeleving van hun traumatische ervaring en een verhoging van de hartslag tijdens het ophalen van de traumatische herinnering,11,13 terwijl de andere 30% een dissociatieve respons vertoonde zonder gelijktijdige verhoging van de hartslag.14,15
We hebben het neuronale circuit onderzocht dat ten grondslag ligt aan herbelevings-/hyperaroused en dissociatieve responsen in PTSS met behulp van BOLD fMRI en script-gedreven beeldspraak. In dit paradigma construeren patiënten een verhaal over hun traumatische ervaring dat later aan hen wordt voorgelezen terwijl ze in de scanner liggen. Ze worden geïnstrueerd om de traumatische herinnering zo levendig mogelijk op te roepen tijdens “trauma scripts” en onmiddellijk daarna, terwijl de MRI-scanner het zuurstofgebruik in verschillende hersengebieden meet.
Onze eerste studie betrof 9 patiënten met seksueel misbruik of auto-ongeluk-gerelateerde PTSS en 9 controles die een geschiedenis van seksueel misbruik of auto-ongelukken hadden, maar bij wie zich nooit PTSS ontwikkelde. Figuur 1 laat zien dat vergeleken met controles, patiënten die hun traumatische ervaring herbeleefden en een hyperaroused reactie op het traumatische script hadden, significant minder activatie vertoonden in de rostrale ACC en mediale prefrontale cortex, evenals in de thalamus en occipitale cortex.11 Lagere niveaus van ACC activatie en mediale prefrontale activatie zijn consistent met eerdere PET studies van seksueel misbruik en gevechtsgerelateerde PTSS.10,17,22 Deze hersenactivatiepatronen verschillen opvallend van die waargenomen in een tweede studie van 7 patiënten die dissocieerden in reactie op het traumatische script en van 10 aan trauma blootgestelde controles.12 Figuur 2 laat zien dat deze dissociatieve patiënten hogere niveaus van hersenactivatie hadden in de rostrale ACC en dorsale ACC, mediale prefrontale cortex, en gebieden in de superieure en middelste temporale cortices.
De meest opmerkelijke bevindingen in deze 2 studies zijn de tegengestelde patronen van hersenactivatie. De meer typische herbeleving / hyperaroused groep vertoonde abnormaal lage activering in de mediale anterieure hersengebieden die betrokken zijn bij arousal modulatie en emotieregulatie meer in het algemeen (ACC en mediale prefrontale cortex), terwijl de dissociatieve groep vertoonde abnormaal hoge activering in deze regio’s.
Deze bevindingen zijn volledig consistent met de fenomenologie en klinische presentaties van patiënten met PTSS die hulp nodig hebben om pathologische over- of onder-engagement met traumatische herinneringen en de bijbehorende emoties en lichamelijke ervaringen te overwinnen. Lage activatie in deze gebieden komt overeen met falende inhibitie van limbische reactiviteit geassocieerd met overprikkelde overengagement. Hoge activatie komt overeen met hyperinhibitie van diezelfde limbische regio’s in staten van pathologische underengagement met traumagerelateerde emoties.
Meer specifiek zijn de bevindingen verenigbaar met het corticolimbische model van depersonalisatie. Dat model stelt dat depersonalisatie een corticolimbische ontkoppeling inhoudt waarbij linker mediale prefrontale activatie met wederzijdse amygdala inhibitie resulteert in hypoemotionaliteit en verminderde opwinding, terwijl rechter dorsolaterale prefrontale cortex activatie met wederzijdse ACC inhibitie leidt tot een leegte van mentale inhoud.23 In dit model remt de mediale prefrontale cortex, nadat een drempel van angst is bereikt, de emotionele verwerking in limbische structuren (bijv. de amygdala), wat op zijn beurt leidt tot een demping van de sympathische output en een verminderde emotionele ervaring.
Ter ondersteuning van dit model zijn er significante aanwijzingen voor mediale prefrontale betrokkenheid bij zowel de monitoring als de modulatie van emoties.24,25 Bovendien suggereren verschillende studies dat de prefrontale cortex remmende invloeden heeft op het emotionele limbische systeem, waaronder PET studies die een negatieve correlatie aantoonden tussen de bloedstroom in de linker prefrontale cortex en de amygdala.26,27
De activaties die we vonden in de superieure en middelste temporale cortex tijdens dissociatieve toestanden bij PTSS zijn consistent met de temporale kwab hypothese van dissociatie. De epilepsie literatuur heeft dissociatieve symptomen beschreven met aanvallen van verschillende foci, waaronder zowel rechter als linker hemisferen.28,29 Penfield en Rasmussen30 hebben ook depersonalisatie-achtige symptomen gerapporteerd in reactie op stimulatie van de superieure en middelste temporale cortex tijdens neurochirurgie.
Bovendien hebben Teicher en collega’s31 de relatie onderzocht tussen vroeg misbruik en disfunctie van het limbisch systeem zoals gemeten met de Limbic System Checklist-33.31 Deze checklist bevat symptomen die vaak worden ervaren door personen met temporaalkwab epilepsie en kan verklaren waarom sommige patiënten met PTSS die meer extreme dissociatieve pathologie hebben pseudopsychotische symptomen vertonen die een psychotische stoornis kunnen imiteren en resulteren in een verkeerde diagnose.32 Limbic System Checklist-33 scores blijken sterk te correleren met Dissociative Experiences Scale scores.31,33 Aldus kan veranderde activatie van de superieure en midden temporale cortex bijdragen aan de dissociatieve ervaringen die patiënten hebben tijdens het herinneren van hun trauma’s.
Belangrijk is dat individuele verschillen in reacties op traumaherinneringen categorisch kunnen worden geconceptualiseerd, als kwalitatief verschillende respons subtypen, alsook dimensionaal, als betrekking hebbend op verschillende ernst van de symptomen en de bijbehorende neurale activatiepatronen binnen elk respons subtype. Bovendien kunnen zelfs patiënten met PTSS zonder ernstige dissociatieve pathologie dissociatieve reacties vertonen wanneer traumatische herinneringen worden getriggerd. Daarom gebruikten we in een latere studie fMRI om correlaties te onderzoeken tussen de ernst van herbelevingen en dissociatieve reacties op traumascripts en activiteit in regio’s geassocieerd met bewustzijn en regulatie van arousal en emoties.16 De studie includeerde 27 patiënten met PTSS die voornamelijk het gevolg waren van traumatische motorvoertuigongevallen; deze patiënten hadden verschillende gradaties van dissociatieve pathologie maar relatief milde dissociatieve symptomen over het algemeen. Subjectieve ervaringen van herbeleving van de toestand en dissociatieve symptoomresponsen op traumascripts in de fMRI werden beoordeeld met de Response to Script-Driven Imagery Scale.18
Zoals verondersteld, was de ernst van de herbeleving positief gecorreleerd met de activering van de rechter anterieure insula en negatief gecorreleerd met de activering van de rostrale ACC, terwijl de ernst van de dissociatieve respons negatief gecorreleerd was met de activering van de rechter anterieure insula en positief gecorreleerd was met de activering van de mediale prefrontale cortex en de dorsale ACC. Bovendien correleerde de ernst van de dissociatie positief met de activering van de linker mediale prefrontale cortex en de rechter superieure temporale cortex en correleerde negatief met de activering van de linker superieure temporale cortex.
De dissociatiebevindingen zijn consistent met die in onze studie waarin de categorische benadering werd gebruikt om ernstig dissociatieve patiënten met PTSS te vergelijken met aan trauma blootgestelde controles. Ze zijn vooral opmerkelijk omdat de huidige deelnemers gemiddeld relatief lage trait dissociatieniveaus hadden, wat vergelijkbaar was met onze eerdere deelnemers met PTSS die overwegend hyperaroused herbelevingsreacties11 vertoonden – niveaus van dissociatie die veel patiënten met PTSS kenmerken die in de klinische praktijk worden aangetroffen – en veel lagere trait en state dissociatie dan de “dissociatieve” scriptresponders in onze andere eerdere studie. Tenslotte bieden deze bevindingen ondersteuning voor een model van dergelijke dissociatieve reactiviteit als een vorm van emotiedysregulatie die extreme onder-engagement inhoudt gemedieerd door midline prefrontale remming van limbische activiteit. Figuur 3 vat deze bevindingen samen, terwijl visueel een bredere emotie-dysregulatie verklaring van reactiviteit op trauma-gerelateerde stimuli in PTSS wordt gepresenteerd.
Samenvattend suggereren deze resultaten dat patiënten met PTSS significant verschillende reacties op traumatische script-gedreven beeldspraak kunnen hebben. Onze studies kunnen licht werpen op belangrijke biologische dimensies van de stoornis. Zoals opgemerkt, ongeveer 70% van de patiënten in onze studies herbeleefden hun traumatische ervaring en vertoonden een verhoging van de hartslag tijdens het herinneren van de traumatische herinnering,11 terwijl de andere 30% een dissociatieve respons vertoonden zonder gelijktijdige verhoging van de hartslag. Interessant is dat pogingen om PTSS-gevallen correct te classificeren door het gebruik van discriminerende functies op basis van psychofysiologische reacties op herinneringen, waaronder de verwachte verhoogde hartslag, historisch gezien hebben geresulteerd in vals-negatieve classificaties in de orde van 30% of meer.34
De fMRI-bevindingen die we hier hebben gerapporteerd, voegen toe aan het opkomende bewijs van ervaringsgerichte en neurobiologische verschillen tussen dissociatieve versus niet-dissociatieve reacties op traumatische herinneringen. Deze resultaten bieden ook verdere ondersteuning voor een dissociatief subtype van PTSS dat kan voortkomen uit ernstiger ervaringen van misbruik en verwaarlozing in de kindertijd.1,35
Het is echter mogelijk dat niet alle patiënten die in de klinische praktijk worden gezien keurig passen in “herbelevings/hyperaroused” versus “dissociatieve” subtypen van PTSS. Sommigen vertonen beide soorten reacties op verschillende tijdstippen en in verschillende contexten (b.v. die met feitelijke en waargenomen onmogelijkheid om fysiek te ontsnappen). Onze eigen (ongepubliceerde) gegevens, verzameld tijdens een behandelingsstudie van meer dan 50 patiënten met PTSS, toonden aan dat binnen een enkele experimentele sessie met twee script-gedreven trauma beeldspraak blootstellingen, een derde dissociatieve responsen rapporteerde op één script en herbelevings-/hyperaroused responsen op het andere. Desondanks vertonen patiënten met een geschiedenis van chronisch vroeg-levenstrauma significant meer dissociatieve symptomen dan patiënten die op volwassen leeftijd traumatische gebeurtenissen hebben meegemaakt.1,2
Clinische implicaties
Op blootstelling gebaseerde behandelingen voor PTSS (bijv. langdurige blootstelling en eye movement desensitization and reprocess) bestaan uit herhaalde blootstelling aan traumagerelateerde stimuli en hebben de sterkste empirische ondersteuning.36 Van cruciaal belang is dat de blootstellingen tijdens de sessie bedoeld zijn om vermijding van dergelijke stimuli te overwinnen door een veilige context te bieden waarin patiënten zich volledig kunnen bezighouden met traumagerelateerde en “corrigerende” (veiligheids)informatie. Op deze manier is exposure behandeling ontworpen om vermijdingssymptomen te overwinnen en te verminderen, wat op zijn beurt herbelevings- en hyperarousalsymptomen zou moeten verminderen en, uiteindelijk, de stoornis zelf zou moeten elimineren.37
Hoewel, zoals Foa en collega’s38 suggereerden, moet voorzichtigheid worden betracht met patiënten die aanzienlijke dissociatieve en afstompingssymptomen vertonen, omdat deze emotionele betrokkenheid bij traumagerelateerde informatie kunnen verhinderen en daardoor de effectiviteit van de behandeling kunnen verminderen.39,40 Het is daarom van cruciaal belang om dissociatieve pathologie te beoordelen en interventies aan te bieden die dissociatieve symptomatische reacties op traumagerelateerde stimuli verminderen, alvorens te beginnen met op blootstelling gebaseerde behandelingen.36 Gebeurt dit niet, dan kunnen PTSS en gerelateerde symptomen, waaronder dissociatie, verergeren en kunnen de algehele distress en functionele beperkingen van de patiënt toenemen.
Cloitre en collega’s41 hebben onlangs een integratieve en empirisch ondersteunde “fase-gebaseerde” interventie ontwikkeld voor langdurige, aan kindermishandeling gerelateerde PTSS die vaak gepaard gaat met significante dissociatieve symptomatologie. Hun benadering bestaat uit een fase-georiënteerd model dat gebruik maakt van vaardigheidstraining in emotieregulatie alvorens over te gaan tot exposure-therapie. Hun behandelingshandleiding42 bevat richtlijnen voor elke sessie; suggesties om interventies af te stemmen op individuele personen; en hand-outs, werkbladen, en andere hulpmiddelen voor het beheersen van symptomen, het ontwikkelen van vaardigheden om emoties te reguleren, en het verwerken van traumatische herinneringen en daarmee samenhangende gevoelens. Bovendien hebben Ogden en collega’s43 een uitgebreid boek gepubliceerd over de belangrijkste principes en praktische klinische vaardigheden voor het aanpakken van somatische, emotionele en cognitieve componenten van zelfregulatie en stabilisatie bij patiënten met PTSS en verwante stoornissen die het gevolg zijn van vroeg-levenstrauma.
Daarnaast biedt de International Society for the Study of Trauma and Dissociation (www.isst-d.org) in-persoon en afstandsonderwijs training aan voor clinici die werken met cliënten met ernstige dissociatieve symptomen. Vermilyea44 heeft ook een uitstekend zelfhulpboek gepubliceerd voor patiënten met PTSS en dissociatieve symptomen dat wordt verkocht voor ongeveer $20.
Toekomstig onderzoek naar behandelingsresultaten zou zich moeten richten op complexe misbruikgerelateerde PTSS uit de kindertijd met aanzienlijke dissociatieve symptomatologie om licht te werpen op welke interventies het meest effectief zijn en hoe ze optimaal kunnen worden getimed in een fase-georiënteerd behandelingsmodel. Echter, zoals alle clinici weten, wanneer het aankomt op het helpen van de unieke individuen die naar iemands praktijk of kliniek komen, zijn er grenzen aan de toepasbaarheid van bevindingen uit gecontroleerde klinische trials vanwege hun selectiebiases en andere beperkingen aan de externe validiteit.45 Deze realiteit indachtig, sluiten we dit hoofdstuk af met overtuigende opmerkingen uit het onlangs gepubliceerde hoofdartikel van Judith Herman, “Craft and Science in the Treatment of Traumatized People.”46 Als pionier in de studie en behandeling van overlevenden van ernstig kindermisbruik, is Herman ook auteur van de klassieker Trauma and Recovery,47 die nog steeds een gezaghebbende tekst is over “fase-georiënteerde” behandeling van psychologisch trauma, in het bijzonder voor patiënten met aanzienlijke dissociatieve pathologie.
“Als we iets voorschrijven, moeten we uitzoeken welk antidepressivum geschikt is voor elke specifieke patiënt. Zelfs in de eenvoudigste gevallen weten we op dit moment niet hoe we een succesvolle combinatie kunnen voorspellen. De meeste behandelaars raken vertrouwd met een paar medicijnen en leren de nuances van het voorschrijven binnen dat repertoire. Het blijkt dat sommige gelukkige patiënten goed zullen reageren op zowat elk van de geneesmiddelen, terwijl ongeveer 10% of meer niet zal reageren op de momenteel beschikbare geneesmiddelen. Voor de rest moeten we het met vallen en opstaan doen. Het zou mooi zijn als we een systematische basis hadden om te bepalen welke medicatie het beste is voor welke patiënt, maar dat hebben we niet. Dus gebruiken we onze klinische instincten, bij gebrek aan een betere gids.
Hetzelfde kan gelden voor de vele psychotherapieën voor psychologisch trauma. We zien sommige patiënten, vooral volwassenen in goede gezondheid met goede sociale steun, die lijden aan een enkelvoudig trauma, die het waarschijnlijk redelijk goed zullen doen met een van de vele behandelings- of zelfhulpmogelijkheden. We zien sommige patiënten aan het extreme einde van het complexe trauma/dissociatieve stoornissenspectrum, die buiten het bereik vallen van elke behandeling die momenteel bekend is. Daartussenin zit de rest – patiënten die goed kunnen reageren op de ene vorm van behandeling maar niet op de andere – en tot nu toe weten we nog niet goed hoe we de beste match kunnen voorspellen. We erkennen dat de behandeling van trauma een complex biologisch, psychologisch en sociaal project is dat zich in de loop van de tijd in fasen ontvouwt en veel verschillende behandelingsmodaliteiten kan omvatten om een stadium van optimaal herstel te bereiken. “46
Conclusie
Er is overtuigend bewijs, niet alleen uit de klinische praktijk maar ook uit biologisch onderzoek, dat patiënten met PTSS zowel herbelevings-/hyperaroused als dissociatieve responsen kunnen vertonen op het zich herinneren van traumatische ervaringen en voor overeenkomstige subtypen van PTSS. Deze verschillende responsen en subtypen kunnen worden gezien als uitersten van ontregeling waarbij sprake is van over- en onderengagement met traumagerelateerde emotionele en somatosensorische informatie. Elk reactietype lijkt verschillende correlaten te hebben in het CZS, en de ernst van elk reactietype is op voorspelde manieren gecorreleerd met neurale activiteit in hersengebieden die verantwoordelijk zijn voor emotioneel bewustzijn en emotieregulatie. Ten slotte hebben deze bevindingen belangrijke implicaties voor de behandeling, waaronder de noodzaak om patiënten met PTSS te beoordelen op dissociatieve symptomatologie en om dissociatieve symptomen te behandelen alvorens exposure-gebaseerde benaderingen te gebruiken.
1. van der Kolk BA, Pelcovitz D, Roth S, et al. Dissociatie, somatisatie, en affectdysregulatie: de complexiteit van adaptatie van trauma. Am J Psychiatry. 1996;153(7 suppl):83-93. Review.
2. Stovall-McClough KC, Cloitre M. Unresolved attachment, PTSD, and dissociation in women with childhood abuse histories. J Consult Clin Psychol. 2006;74:219-228.
3. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders Revised, Fourth Edition. Washington, DC: American Psychiatric Association; 2000:519-533.
4. Bryant RA. Acute stressreacties: kunnen biologische reacties posttraumatische stressstoornis voorspellen? CNS Spectr. 2003;8:668-674.
5. Bremner JD, Southwick S, Brett E, et al. Dissociatie en posttraumatische stressstoornis bij Vietnam gevechtsveteranen. Am J Psychiatry. 1992;149:328-332.
6. Marmar CR, Weiss DS, Schlenger WE, et al. Peritraumatic dissociation and posttraumatic stress in male Vietnam theater veterans. Am J Psychiatry. 1994;151:902-907.
7. Koopman C, Classen C, Spiegel D. Predictors of posttraumatic stress symptoms among survivors of the Oakland/Berkeley, California, firestorm. Am J Psychiatry. 1994;151:888-894.
8. Shalev AY, Peri T, Canetti L, Schreiber S. Predictors of PTSD in injured trauma survivors: a prospective study. Am J Psychiatry. 1996;153:219-225.
9. Bremner JD, Innis RB, Ng CK, et al. Positron emission tomography measurement of cerebral metabolic correlates of yohimbine administration in combat-related posttraumatic stress disorder. Arch Gen Psychiatry. 1997;54:246-254.
10. Bremner JD, Staib LH, Kaloupek D, et al. Neurale correlaten van blootstelling aan traumatische beelden en geluid bij Vietnam gevechtsveteranen met en zonder posttraumatische stressstoornis: een positron emissie tomografie studie. Biol Psychiatry. 1999;45:806-816.
11. Lanius RA, Williamson PC, Densmore M, et al. Neurale correlaten van traumatische herinneringen bij posttraumatische stressstoornis: een functioneel MRI onderzoek. Am J Psychiatry. 2001;158:1920-1922.
12. Lanius RA, Williamson PC, Boksman K, et al. Brain activation during script-driven imagery induced dissociative responses in PTSD: a functional MRI investigation. Biol Psychiatry. 2002;52:305-311.
13. Lanius RA, Williamson PC, Densmore M, et al. The nature of traumatic memories: a 4-T fMRI functional connectivity analysis. Am J Psychiatry. 2004;161:36-44.
14. Lanius RA, Williamson PC, Bluhm RL, et al. Functional connectivity of dissociative responses in posttraumatic stress disorder: a functional magnetic resonance imaging investigation. Biol Psychiatry. 2005;57:873-884.
15. Lanius RA, Bluhm R, Lanius U, Pain C. A review of neuroimaging studies in PTSD: heterogeneity of response to symptom provocation. J Psychiatr Res. 2006;40:709-729.
16. Hopper JW, Frewen PA, van der Kolk BA, Lanius RA. Neural correlates of reexperiencing, avoidance, and dissociation in PTSD: symptom dimensions and emotion dysregulation in responses to script-driven trauma imagery. J Trauma Stress. 2007;20:713-725.
17. Bremner JD, Narayan M, Staib LH, et al. Neurale correlaten van herinneringen aan seksueel misbruik in de kindertijd bij vrouwen met en zonder posttraumatische stressstoornis. Am J Psychiatry. 1999;156:1787-1795.
18. Hopper JW, Frewen PA, Sack M, et al. The responses to script-driven imagery scale (RSDI): assessment of state posttraumatic symptoms for psychobiological and treatment research. J Psychopathol Behav Assess. 2007;29:249-268.
19. Etkin A, Wager TD. Functional neuroimaging of anxiety: a meta-analysis of emotional processing in PTSD, social anxiety disorder, and specific phobia. Am J Psychiatry. 2007;164:1476-1488.
20. Keane TM. Gastredactioneel. Posttraumatische stress-stoornis. Toekomstige richtingen in wetenschap en praktijk. J Rehabil Res Dev. 2008;45:vii-x.
21. Orr SP, Roth WT. Psychophysiological assessment: clinical applications for PTSD. J Affect Disord. 2000;61:225-240.
22. Shin LM, McNally RJ, Kosslyn SM, et al. Regional cerebral blood flow during script-driven imagery in childhood sexual abuse-related PTSD: a PET investigation. Am J Psychiatry. 1999;156:575-584.
23. Sierra M, Berrios GE. Depersonalisatie: neurobiologische perspectieven. Biol Psychiatry. 1998;44:898-908.
24. Reiman EM, Lane RD, Ahern GL, et al. Neuroanatomical correlates of externally and internally generated human emotion. Am J Psychiatry. 1997;154:918-925.
25. Damasio AR. De Vergissing van Descartes: Emotie, Rede, en het Menselijk Brein. New York: G.P. Putnam’s Sons; 1994.
26. Drevets WC, Videen TO, Price JL, et al. A functional anatomical study of unipolar depression. J Neurosci. 1992;12:3628-3641.
27. Davidson RJ, Sutton SK. Affective neuroscience: de opkomst van een discipline. Curr Opin Neurobiol. 1995;5:217-224.
28. Kenna JC, Sedman G. Depersonalization in temporal lobe epilepsy and the organic psychoses. Br J Psychiatry. 1965;111:293-299.
29. Devinsky O, Putnam F, Grafman J, et al. Dissociative states and epilepsy. Neurology. 1989;39:835-840.
30. Penfield W, Rasmussen T. The Cerebral Cortex of Man: A Clinical Study of Localization of Function. New York: Macmillan; 1950:157-181.
31. Teicher MH, Glod CA, Surrey J, Swett C Jr. Early childhood abuse and limbic system ratings in adult psychiatric outpatients. J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 1993;5:301-306.
32. Kluft RP. First-rank symptoms as a diagnostic clue to multiple personality disorder. Am J Psychiatry. 1987;144:293-298.
33. Teicher MH, Ito Y, Glod CA, et al. Preliminary evidence for abnormal cortical development in physically and sexually abused children using EEG coherence and MRI. In: Yehuda R, McFarlane AC, eds. Psychobiologie van Posttraumatische Stress Stoornis. Deel 821. New York: New York Academy of Sciences; 1997:160-175.
34. Prins A, Kaloupek DG, Keane TM. Psychophysiological evidence for autonomic arousal and startle in traumatized adult populations. In: Friedman MJ, Charney DS, Deutch AY, eds. Neurobiologische en Klinische Gevolgen van Stress: From Normal Adaptation to PTSD. Philadelphia: Lippincott-Raven; 1995:291-314.
35. Ginzburg K, Koopman C, Butler LD, et al. Evidence for a dissociative subtype of post-traumatic stress disorder among help-seeking childhood sexual abuse survivors. J Trauma Dissociation. 2006;7:7-27.
36. Foa EB, Keane TM, Friedman MJ. Effectieve behandelingen voor PTSS: Practice Guidelines from the International Society for Traumatic Stress Studies. 2nd ed. New York: Guildford Press; 2008.
37. Foa EB, Kozak MJ. Emotionele verwerking van angst: blootstelling aan corrigerende informatie. Psychol Bull. 1986;99:20-35.
38. Foa EB, Cahill SP, Boscarino JA, et al. Social, psychological, and psychiatric interventions following terrorist attacks: recommendations for practice and research. Neuropsychopharmacology. 2005;30:1806-1817.
39. Jaycox LH, Foa EB, Morral AR. Invloed van emotionele betrokkenheid en gewenning op blootstellingstherapie voor PTSS. J Consult Clin Psychol. 1998;66:185-192.
40. Jaycox LH, Zoellner L, Foa EB. Cognitieve gedragstherapie voor PTSS bij overlevenden van verkrachting. J Clin Psychol. 2002;58:891-906.
41. Cloitre M, Koenen KC, Cohen LR, Han H. Vaardigheidstraining in affectieve en interpersoonlijke regulatie gevolgd door exposure: een gefaseerde behandeling voor PTSS gerelateerd aan misbruik in de kindertijd. J Consult Clin Psychol. 2002;70:1067-1074.
42. Cloitre M, Cohen LR, Koenen KC. Treating Survivors of Childhood Abuse: Psychotherapy for the Interrupted Life. New York: Guilford Press; 2006.
43. Ogden P, Mintun K, Pain C. Trauma and the Body: A Sensorimotor Approach to Psychotherapy. New York: W.W. Norton; 2006.
44. Vermilyea EG. Growing Beyond Survival: A Self-Help Toolkit for Managing Traumatic Stress. Baltimore: Sidran Press; 2007.
45. Spinazzola J, Blaustein M, van der Kolk BA. Posttraumatic stress disorder treatment outcome research: the study of unrepresentative samples? J Trauma Stress. 2005;18:425-436.
46. Herman J. Ambacht en wetenschap in de behandeling van getraumatiseerde mensen. J Trauma Dissoc. 2008;9:293-300.
47. Herman JL. Trauma en Herstel. 2nd ed. New York: Basic Books; 1997.