Streptococcus pyogenes, czasami nazywany Strep pyogenes, może być podzielony na „strepto”, co oznacza łańcuch, „coccus”, co odnosi się do okrągłego kształtu, „pyo”, co oznacza ropę, i „geny”, co odnosi się do formowania.
Tak więc, Strep pyogenes są okrągłe bakterie, które rosną w łańcuchach, odpowiedzialne za szereg infekcji, które często występują z ropą. Strep pyogenes są również nazywane Strep grupy A – GAS – w klasyfikacji Lancefielda opracowanej przez amerykańską mikrobiolog Rebeccę Lancefield.
Ok teraz, Strep pyogenes ma grubą peptydoglikanową ścianę komórkową, która przyjmuje fioletowy barwnik kiedy jest barwiona metodą Grama – tak więc jest to bakteria gram-dodatnia.
Jest niemotylna i nie tworzy przetrwalników, a także jest fakultatywnym beztlenowcem, co oznacza, że może przetrwać zarówno w środowisku tlenowym, jak i beztlenowym.
Wreszcie, Strep pyogenes jest katalazoujemny, co oznacza, że nie wytwarza enzymu zwanego katalazą.
Jednakże, w przeciwieństwie do innych powszechnych kokcytów, takich jak Enterokoki, Strep pyogenes jest pirrolidonylo arylamidazo-dodatni, ponieważ wytwarza enzym zwany L-pirolidonylo arylamidazą.
Aby to zbadać, pobiera się małą próbkę z podejrzanej kolonii bakterii, a następnie zaszczepia się ją na podkładce z dyskiem, który jest osadzony z pyrrolidonyl beta naftyloamidem – kolejna radość z tego słowa.
W przypadku Strep pyogenes, arylamidaza pirolidonylowa hydrolizuje beta-naftyloamid pirolidonylowy w celu wytworzenia beta-naftyloamidu.
Spróbuj powiedzieć to 3 razy szybko! Na koniec do krążka dodawany jest inny odczynnik zwany N-metyloamino-cynamaldehydem, który reaguje z beta-naftyloamidem, dając w efekcie jasnoczerwony kolor, który potwierdza, że Strep pyogenes jest pirrolidonylo arylamidazo-dodatni.
Podczas hodowli na podłożu zwanym agarem z krwią, kolonie Strep pyogenes powodują hemolizę beta, zwaną również hemolizą całkowitą. Dzieje się tak dlatego, że Strep pyogenes wytwarza toksyny znane jako streptolizyny, które hydrolizują hemoglobinę w czerwonych krwinkach do przezroczystych produktów ubocznych o żółtym zabarwieniu.
Ale niektóre inne gatunki Streptococcus, jak Strep agalactiae, są również beta-hemolityczne. Dlatego w celu odróżnienia Strep pyogenes wykonuje się test na obecność bacytracyny.
Jest to sytuacja, w której do agaru z krwią dodaje się krążek bacytracyny. Strep pyogenes jest wrażliwy na bacytracynę, więc kolonie obumierają, natomiast w przypadku Strep agalactiae kolonie pozostają nienaruszone.
Teraz, Strep pyogenes posiada szereg czynników wirulencji, które są jak broń szturmowa, która pomaga mu atakować i niszczyć komórki gospodarza oraz omijać układ odpornościowy.
Po pierwsze, Strep pyogenes jest otoczkowany, co oznacza, że jest pokryty warstwą polisacharydową zwaną kapsułą.
A na kapsułce znajdują się białka adhezyjne, takie jak kwas lipoteichoinowy, białko wiążące fibronektynę Streptococcus – w skrócie Sfbl, oraz białko M, które pomagają Strep pyogenes przyczepić się do komórek gospodarza, takich jak komórki skóry lub błony śluzowej gardła.
Potem, Strep pyogenes używa toksyn takich jak hialuronidaza, która niszczy kwas hialuronowy, substancję cementową, która utrzymuje komórki tkanek łącznych i naczyń krwionośnych w ścisłym związku.
Destrukcja kwasu hialuronowego powoduje miejscowy stan zapalny i umożliwia bakteriom rozprzestrzenianie się do krwiobiegu.
W krwiobiegu Strep pyogenes wykorzystuje streptolizynę O i S, które są toksynami powodującymi hemolizę, czyli zniszczenie czerwonych krwinek.
Używa również toksyn erytrogennych, które są również nazywane paciorkowcowymi egzotoksynami pirogennymi, lub w skrócie Spe, które występują w 3 odmianach: SpeA, SpeB, i SpeC.
Prowadzi to do zwiększonej hemolizy w skórnych i podśluzówkowych naczyniach włosowatych. Co więcej, SpeA i SpeC są superantygenami, co oznacza, że nie muszą być zjadane i przetwarzane przez komórkę prezentującą antygen, taką jak makrofag, aby wygenerować odpowiedź immunologiczną ze strony limfocytów T.
Zamiast tego, oddziałują one natychmiast z cząsteczką MHC klasy II na powierzchni makrofaga, tworząc kompleks superantygen-MHC, który następnie oddziałuje z receptorem komórek T i stymuluje do 30% całej populacji komórek T.
To jest 300 razy silniejsze niż konwencjonalne antygeny i stymuluje uwalnianie całej masy cytokin zapalnych.
Szczególnie, to jest nazywane burzą cytokinową, i to może spowodować zespół wstrząsu toksycznego lub TSS, który zdarza się, kiedy taka burza cytokinowa wyzwala rozległe systemowe rozszerzenie naczyń krwionośnych, sprawiając, że ciśnienie krwi spada, co prowadzi do słabej perfuzji ważnych organów.
Z krwiobiegu, bakterie strep pyogenes mogą rozprzestrzeniać się do innych narządów, takich jak płuca, powodując zapalenie płuc lub ropnie płuc, lub serce, gdzie tworzą kępki zwane wegetacjami na zastawkach serca, powodując infekcyjne zapalenie wsierdzia.
Alternatywnie, jeśli rozprzestrzenią się do centralnego układu nerwowego, mogą powodować ropnie mózgu lub zapalenie opon mózgowych.
Zaskakująco, pomimo całego tego potężnego arsenału, Strep pyogenes może faktycznie spokojnie kolonizować skórę, błonę śluzową gardła, pochwę i odbytnicę.
Nie wyrządza żadnej szkody tak długo, jak układ odpornościowy utrzymuje je w ryzach, ograniczając ich wzrost i zapobiegając ich rozprzestrzenianiu się w innych częściach ciała.
Problemy pojawiają się u osób ze słabszym układem odpornościowym, takich jak niemowlęta i osoby starsze. Inne warunki osłabiające odporność obejmują zakażenie wirusem HIV, cukrzycę lub nowotwór złośliwy.
W tych przypadkach, Strep pyogenes zazwyczaj dostaje się do krwiobiegu poprzez naruszenie ciągłości skóry, uszkodzenie błony śluzowej lub po operacji.
Najczęściej, Strep pyogenes powoduje zapalenie gardła zwane również anginą, które jest zapaleniem błony śluzowej gardła i migdałków.
Strepowe zapalenie gardła może być również związane ze szkarlatyną, która występuje, gdy hemoliza wewnątrzkapilarna powoduje jasnoczerwoną wysypkę skórną.
Gdy Strep pyogenes infekuje naskórek, powoduje liszajec, czyli powierzchowne zmiany skórne, które wyglądają jak skupiska miodu.